目的研究絲裂原活化蛋白激酶亞單位細胞外信號調節激酶(ERK)和p38蛋白激酶(p38 MAPK)在移植靜脈血管重塑過程中的表達。方法選Wistar大鼠80只，建立自體移植靜脈模型，術后隨機分為6 h、24 h、3 d、7 d、2周、4周、6周及8周組，于相應時點取材，半定量逆轉錄PCR法檢測移植血管中ERK和p38 MAPK的mRNA表達； Western蛋白印跡定量檢測ERK和p38 MAPK的蛋白產物及磷酸化蛋白產物表達； 脫氧核苷酸末端轉移酶末端標記法(TUNEL)檢測血管平滑肌細胞(VSMC)凋亡的變化； 免疫組化檢測增殖細胞核抗原(PCNA)的表達。 結果移植靜脈術后6 h，ERK1和p38 MAPK的mRNA表達均明顯增強，與正常靜脈組比較差異均有顯著性意義(P＜0.01)； ERK1 mRNA表達在移植后7 d達高峰，表達值為(33.2±14.2)%，p38 MAPK的mRNA表達于術后2周達到高峰，表達值為(58.8±26.2)%，與其余各時點比較差異有顯著性意義(P＜0.01)。Western蛋白印跡提示ERK1/2在術后1～2周達高峰，6周時逐漸恢復至正常水平； 而p38 MAPK則在移植后2～4周達高峰，之后開始減少，8周時仍維持一定表達量(1/4～1/2)。ERK1與PCNA表達呈正相關(r=0.759 6，P＜0.01)，p38 MAPK與凋亡呈正相關(r=0.892 2，P＜0.01)。結論MAPK的激活是移植靜脈內膜增生以及血管重塑的關鍵環節，可能成為防治移植靜脈狹窄、閉塞的新的治療靶點。
目的探討移植靜脈中細胞凋亡及相關基因表達的動態變化及意義。方法建立100只Wistar大鼠自體頸靜脈移植于腎下腹主動脈模型。采用原位DNA片斷末端標記（TUNEL）和免疫組織化學法，檢測移植靜脈血管平滑肌細胞（VSMCs）凋亡及相關基因bcl2和bax的表達。結果術后1~8周，移植靜脈凋亡的VSMCs多于對照靜脈（P＜0.01）； 術后2周為凋亡高峰，其凋亡細胞達（28.5±16.6）%，4~8周逐漸下降至（8.1±2.8）%；與對照靜脈〔（0.5±0.2）%〕相比差異有顯著性意義（P＜0.01）。 術后1~2周，bcl2表達增多〔（22.1±5.4）%〕，與對照組〔（4.3±2.1）%〕及4~8周組間比較差異有顯著性意義（P＜0.01）； 移植后1~6周，bax表達顯著高于對照組〔（5.5±2.3）%〕及術后8周組〔（8.2±2.9）%〕，P＜0.01。結論 bcl2與bax基因與移植靜脈VSMCs的凋亡密切相關； VSMCs凋亡是移植靜脈重塑和狹窄的重要因素。
應用免疫組化方法檢測20例直腸癌患者癌組織及癌旁粘膜腫瘤相關抗原的表達以及癌旁粘膜粘液性質的變化。結果顯示：T抗原在癌組織的表達明顯高于癌近側端10cm處粘膜的表達，但與癌遠側端5cm處粘膜的T抗原表達則無明顯差異。在距直腸癌遠端5cm及近端10cm處粘膜唾液酸粘蛋白反應分別為45%(9/20)和20%(4/20)，癌旁遠側端5cm處粘膜T抗原與唾液酸粘蛋白均呈陽性反應者為40%(8/20)，均呈陰性者為30%(6/20)，兩者之間差異顯著(Ｐ＜0.05)。但在癌旁近側端10cm處兩者之間則無顯著差異(Ｐ＞0.05)。由此表明，直腸癌旁粘膜腫瘤相關抗原的異常表達及其分泌的粘液性質的改變可能揭示癌旁沾膜存在某種程度的惡性潛勢。
目的 探討腸系膜上靜脈血栓形成（superior mesenteric venous thrombosis，SMVT）所致腸壞死的早期診斷和外科治療。方法 回顧性總結和分析了32例SMVT所致腸壞死病例的臨床資料，其中原發性SMVT6例，繼發性SMVT 26例；9例伴隨門靜脈血栓形成，有24例術前經影像學檢查確診為SMVT； 均經手術治療，其中9例術中使用了Fogarty 導管取栓，術后予抗凝溶栓治療。結果 1例發生短腸綜合征；1例死亡；其余30例均病愈出院。結論 SMVT是一種臨床少見的腸缺血性疾病，病因復雜，早期診斷困難，往往因延誤治療而發生腸壞死；及時行手術切除壞死小腸是一種行之有效的方法，術中、術后給予抗凝溶栓治療可有效減少復發。
目的 總結頸動脈體瘤的診斷和外科手術治療的經驗。 方法 分析我院1991年9月至2009年2月期間手術治療的16例頸動脈體瘤患者的臨床資料。 結果 術前均行彩色多普勒超聲檢查，9例行CT檢查，6例行數字減影血管造影檢查。3例首診時誤診為其他疾病。11例行單純瘤體切除； 5例采用大隱靜脈行頸動脈重建。術后1例出現聲音嘶啞，1例出現伸舌右偏，1例出現呼吸困難。10例獲得7個月～15年（平均67個月）隨訪，未見復發和轉移。 結論 臨床醫師應提高對頸動脈體瘤的認識,注意選擇合適的檢查方法以免誤診，外科手術切除是首選的治療措施，大隱靜脈重建頸動脈是一種較安全、有效的治療方法。
目的 探討肢體假性動脈瘤的病因、發病機理以及手術方式的選擇，評價各種手術的治療效果，以提高對假性動脈瘤的診治水平。方法 30例假性動脈瘤患者（股動脈18例，腘動脈7例，肱動脈2例，橈動脈3例），其中8例為感染或破裂性假性動脈瘤，1例肢體壞死。30例患者均行外科手術治療,其中11例行假性動脈瘤破口修補術，2例行股動脈結扎術，2例行血管端端吻合術，8例行自體大隱靜脈移植術，6例行人工血管移植術，1例行截肢術。結果 30例患者術后恢復順利，除1例行下肢截肢術外，其余29例術后效果良好。隨訪7個月～8年,平均(4.4±2.3）年； 行人工血管移植術者4例移植段發生血栓，經溶栓治療后好轉，其余血供狀況良好。結論 外科手術治療肢體假性動脈瘤是一種有效的方法。
目的 探討人自體干細胞移植在重癥肢體缺血（CLI）血流重建中的療效與評價標準。方法 重癥肢體缺血患者36例共39條肢體，分為2組，其中干細胞移植組20例共22條肢體，非干細胞移植組16例共17條肢體。術前、術后均采用多功能監測儀、多譜勒檢測儀、經皮氧分壓監測儀及數字減影血管造影儀分別從皮膚、血管及血液3種層面測算肢體局部血流量變效應程度，隨訪時間6個月。結果 干細胞移植組肢體局部血流量變效應指標中皮溫指數為（1.5±0.3） ℃，經皮氧分壓為（36.6±9.3） mm Hg，踝肱指數為0.7±0.1，光電容積微血流態指數為0.8±0.1，血氧飽和度為（78.3±15.9）%，數字減影血管造影評分為1.5±0.3，保肢率為82%，間歇性跛行距離為（150.3±41.1） m，改善情況優于非干細胞移植組； 指標變化符合癥狀改善趨勢（0.415＜r＜0.592, P＜0.05）。結論 自體干細胞移植可促進缺血肢體血流的重建，局部血流量變效應指標可較為客觀地反映血流重建程度。
目的探討早期生長反應基因-1(Egr-1)DNA酶(Egr-1 DNA enzyme，EDRz)對血管平滑肌細胞(VSMC)增殖和內膜增生的抑制作用，從而證實基因治療靜脈移植后狹窄、閉塞的可行性。方法構建EDRz，建立自體靜脈移植模型，將大鼠右頸總靜脈端-端吻合于腎下腹主動脈，EDRz轉染移植靜脈，分別于移植后1、2、6、24 h及3、7、14、28、42 d切取移植靜脈標本，每個時相按隨機數字表法隨機抽取10只大鼠。熒光顯微鏡下觀察EDRz轉染移植靜脈情況; 應用原位雜交和RT-PCR方法檢測Egr-1 mRNA的表達; 應用Western蛋白印跡和免疫組織化學方法檢測Egr-1蛋白表達情況; HE染色光鏡下觀察組織學形態。結果①EDRz轉染移植靜脈情況: 移植后1 h時，EDRz主要位于移植靜脈的外膜、中膜和部分內皮細胞; 2、6及24 h時，EDRz則主要位于移植靜脈的中膜; 7 d時，EDRz主要位于移植靜脈的內膜; 14、28及42 d時未檢測到EDRz的表達。②Egr-1 mRNA表達結果。RT-PCR檢測結果: 轉染EDRz后1 h時，Egr-1 mRNA表達出現高峰，2、6及24 h表達下降，3 d時表達微弱，移植后7、14、28及42 d未見Egr-1 mRNA的表達，轉染EDRz后1 h時Egr-1 mRNA表達明顯高于其余各時相(Plt;0.01)。原位雜交檢測Egr-1 mRNA表達的變化趨勢與RT-PCR結果基本一致。③Egr-1蛋白表達結果。Western蛋白印跡結果: 正常靜脈中未檢測到Egr-1蛋白陽性表達。轉染EDRz后2 h時，出現Egr-1蛋白陽性表達，6 h、24 h及3 d時其表達逐漸降低，移植后1 h時和移植后7、14、28及42 d時未見Egr-1蛋白陽性表達。移植后2 h時的Egr-1蛋白表達的吸光度值高于其他時相(Plt;0.01)。免疫組織化學方法檢測的Egr-1蛋白陽性表達的變化趨勢與Western蛋白印跡結果基本一致。④EDRz轉染移植靜脈與未轉染同期相比VSMC的增殖程度和內膜厚度明顯減輕。結論EDRz通過減少Egr-1在自體移植靜脈中的表達，可有效地抑制自體移植靜脈中VSMC增殖和內膜增生，可用來防治自體靜脈移植后所導致的血管狹窄、閉塞。