細胞外信號調節激酶和p38蛋白激酶在自體移植靜脈中的表達_《中國普外基礎與臨床雜志》

作者：

楊軍 , 胡新華 , 張強 , 段志泉

中國醫科大學附屬第一醫院外科（沈陽110001）;;
通訊作者：胡新華， Email： xinhuahu@126.com;

關鍵詞：

移植靜脈絲裂原活化蛋白激酶血管重塑

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目的研究絲裂原活化蛋白激酶亞單位細胞外信號調節激酶(ERK)和p38蛋白激酶(p38 MAPK)在移植靜脈血管重塑過程中的表達。方法選Wistar大鼠80只，建立自體移植靜脈模型，術后隨機分為6 h、24 h、3 d、7 d、2周、4周、6周及8周組，于相應時點取材，半定量逆轉錄PCR法檢測移植血管中ERK和p38 MAPK的mRNA表達； Western蛋白印跡定量檢測ERK和p38 MAPK的蛋白產物及磷酸化蛋白產物表達；脫氧核苷酸末端轉移酶末端標記法(TUNEL)檢測血管平滑肌細胞(VSMC)凋亡的變化；免疫組化檢測增殖細胞核抗原(PCNA)的表達。結果移植靜脈術后6 h，ERK1和p38 MAPK的mRNA表達均明顯增強，與正常靜脈組比較差異均有顯著性意義(P＜0.01)； ERK1 mRNA表達在移植后7 d達高峰，表達值為(33.2±14.2)%，p38 MAPK的mRNA表達于術后2周達到高峰，表達值為(58.8±26.2)%，與其余各時點比較差異有顯著性意義(P＜0.01)。Western蛋白印跡提示ERK1/2在術后1～2周達高峰，6周時逐漸恢復至正常水平；而p38 MAPK則在移植后2～4周達高峰，之后開始減少，8周時仍維持一定表達量(1/4～1/2)。ERK1與PCNA表達呈正相關(r=0.759 6，P＜0.01)，p38 MAPK與凋亡呈正相關(r=0.892 2，P＜0.01)。結論MAPK的激活是移植靜脈內膜增生以及血管重塑的關鍵環節，可能成為防治移植靜脈狹窄、閉塞的新的治療靶點。

引用本文： 楊軍,胡新華,張強,段志泉. 細胞外信號調節激酶和p38蛋白激酶在自體移植靜脈中的表達. 中國普外基礎與臨床雜志, 2004, 11(4): 291-294. doi: 復制

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