目的 探討還原型輔酶Ⅱ氧化酶（NOX2）抑制劑 apocynin 對急性壞死性胰腺炎（ANP）模型大鼠肺損傷的保護作用。 方法 40 只 SPF 級 Wistar 大鼠采用完全隨機法隨機分為 4 組：假手術組（SO 組，10 只）、ANP 模型組（ANP 組，12 只）、apocynin 治療組（APO 組，10 只）及 APO 藥物對照組（APO-CON 組，8 只）。采用膽胰管逆行注射 5% 牛磺膽酸鈉溶液制備 ANP 模型，造模前 30 min 時 APO 組注射 APO 干預，APO-CON 組和 SO 組僅開腹翻動胰腺和十二指腸同時在與 APO 組相同時間點分別注射 apocynin 和 10% 二甲基亞砜干預。各組手術后 12 h 經大鼠下腔靜脈取血并處死大鼠后取肺組織，檢測大鼠血清淀粉酶和脂肪酶水平，采用免疫組織化學方法檢測肺組織中核因子-κB（NF-κB）、腫瘤壞死因子（TNF）-α 和 NOX2 蛋白表達，用免疫熒光法檢測肺組織中髓過氧化物酶（MPO）、Toll 樣受體 4（TLR4）和 CD68 蛋白表達，采用 ELISA 法檢測丙二醛（MDA）濃度及超氧化物歧化酶（SOD）活性。 結果 與 SO 組比較，ANP 組大鼠血清淀粉酶和脂肪酶水平以及肺組織中 NF-κB、TNF-α、NOX2、MPO、TLR4、CD68 蛋白表達及 MDA 濃度均明顯升高（P<0.05），與 ANP 組比較，APO 組的上述指標均明顯降低（P<0.05）；SOD 水平在 ANP 組明顯低于 SO 組（P<0.05），而其在 APO 組明顯高于 ANP 組（P<0.05）。 結論 apocynin 可能通過抑制 NOX2 活性改善大鼠 ANP 癥狀并減輕肺損傷。
目的 探討巨噬細胞移動抑制因子（MIF）在妊娠大鼠急性壞死性胰腺炎（ANP）腸損傷中的作用。 方法 用隨機數字表法將 24 只妊娠 SD 大鼠（簡稱孕鼠）隨機分為假手術組（SO 組）、ANP 組及 MIF 抑制劑ISO-1干預組（ISO-1 組），每組 8 只孕鼠。逆行胰膽管注射 5% 牛磺膽酸鈉制備 ANP 模型，術后 12 h 剖殺孕鼠并取材，取下腔靜脈血測血清淀粉酶（AMY）、脂肪酶（LIP）、二胺氧化酶（DAO）、白細胞介素（IL）-1β 及 IL-6 水平，取胰腺組織及空腸組織行病理學檢查并評分，免疫組織化學法檢測腸道組織中 MIF、核因子（NF）-κB 及腫瘤壞死因子（TNF）-α 蛋白表達。 結果 ① 血清中 AMY、LIP、DAO、IL-1β 及 IL-6 水平在 ANP 組均明顯高于 SO 組（P<0.050）；與 ANP 組比較，ISO-1 組血清中 AMY、LIP 水平下降并不明顯（P>0.050），而血清中 DAO、IL-6 和 IL-1β水平均顯著降低（P<0.050）。② 胰腺和腸道組織病理評分在 ANP 組均明顯高于 SO 組（P<0.050），其在 ISO-1 組均明顯低于 ANP 組（P<0.050）。③ MIF、NF-κB 及 TNF-α 蛋白表達的 IOD 值在 ANP 組孕鼠腸道組織中均明顯高于 SO 組（P<0.050），其在 ISO-1 組孕鼠腸道組織中均明顯低于 ANP 組（P<0.050）。 結論 MIF 抑制劑 ISO-1 對孕鼠 ANP 腸損傷具有一定的保護作用，其機制可能與抑制 NF-κB 及 TNF-α 的激活有關。
目的探討 NLRP3 炎性小體與急性胰腺炎病情的發展，以及與急性胰腺炎導致的胰腺原位和胰腺外損傷的關系。方法對近年來國內外有關 NLRP3 炎性小體與急性胰腺炎病情發展，胰腺原位和胰腺外臟器損傷研究的相關文獻進行綜述。結果急性胰腺炎發生時，NLRP3 炎性小體激活參與了急性胰腺炎時各臟器的損傷，NLRP3 炎性小體激活越多，對機體的損傷越嚴重，通過對 NLRP3 炎性小體激活機制的調節，可以減少 NLRP3 炎性小體的激活，并最終減輕各臟器的損傷。結論NLRP3 炎性小體的激活參與了急性胰腺炎的進程，但仍需進一步臨床研究予以驗證。
目的探討外源性胰島素對重癥急性胰腺炎（SAP）大鼠相對腎上腺功能不全（RAI）的保護作用。方法80 只 SPF 級 SD 大鼠，隨機均分為 5 組（n=16），即假手術（SO）組、SAP 組、低劑量胰島素干預組（低劑量組，0.05 U/100 g 體質量）、中劑量胰島素干預組（中劑量組，0.1 U/100 g 體質量）和高劑量胰島素干預組（高劑量組，0.2 U/100 g 體質量）；以上 5 組均再隨機分成 2 個亞組即二十四肽促皮質素試驗（CST）亞組和非 CST 亞組。采用 5% 牛磺膽酸鈉膽胰管逆行注射建立 SAP 大鼠模型。建模后 3 h 處死大鼠，用全自動生化儀檢測大鼠血清淀粉酶（AMY）、丙氨酸轉氨酶（ALT）、天冬氨酸轉氨酶（AST）、尿素（Ur） 和 肌酐（Cr） 水平，ELISA 試劑盒檢測血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α） 和皮質酮（Cor）水平。光鏡下觀察大鼠胰腺及腎上腺組織的病理改變。油紅 O 染色觀察腎上腺的脂質含量。結果與 SO 組比較，SAP 組大鼠血清 AMY、ALT、AST、Ur、Cr、TNF-α 和 Cor 水平均顯著升高（P<0.05），胰腺和腎上腺出現典型病理損傷，病理評分均顯著升高（P<0.05）。與 SAP 組比較，低劑量組的 AMY、ALT、AST、Ur、Cr、TNF-α 和 Cor 水平無顯著改變（P>0.05）；中劑量組和高劑量組的 AMY、ALT、AST、Ur、Cr 和 TNF-α 水平均顯著降低（P<0.05），Cor 水平顯著升高（P<0.05）；與低劑量組比較，中劑量和高劑量組 AMY、ALT、AST、Cr、TNF-α 顯著降低（P<0.05），Cor 水平顯著升高（P<0.05），Ur 水平無顯著變化。中劑量和高劑量組的 AMY、ALT、AST、Ur、Cr、TNF-α 和 Cor 水平差異無統計學意義（P>0.05）。CST 干預后，SAP 組和低劑量組血清 Cor 水平無顯著改變（P>0.05），而 SO 組、中劑量和高劑量組血清 Cor 水平顯著升高（P<0.05）。結論合適劑量的外源性胰島素可改善 SAP 相關腎上腺損傷和 RAI，但其具體機制仍需進一步研究闡明。