目的探討內皮祖細胞來源小細胞外囊泡（endothelial progenitor cells derived small extracellular vesicles，EPCs-sEVs）對小鼠脊髓損傷的治療效果。方法取 20 只 C57BL/6 雄性小鼠股骨及脛骨骨髓分離培養 EPCs，采用雙熒光染色及流式細胞術鑒定；然后對 EPCs 進行傳代，收集 P2～P4 代細胞上清，以超速離心法提取 EPCs-sEVs，采用透射電鏡、納米流式檢測儀及 Western blot 進行鑒定。取 40 只 C57BL/6 雌性小鼠隨機分為 4 組（n=10），其中假手術組僅切除 T10 椎板，模型組以及低、高濃度干預組制備 T10 脊髓損傷模型；模型制備后 30 min、3 d 及 7 d 低、高濃度干預組經尾靜脈分別注射濃度為 1×109、1×1010 個/mL 的 EPCs-sEVs。術后行小鼠行為學檢測（BMS 評分、斜板實驗、Von Frey 實驗），術后 4 周取材行大體、HE 染色及免疫組織化學染色觀察脊髓組織結構變化。另取 3 只 C57BL/6 雌性小鼠制備 T10 脊髓損傷模型后，經尾靜脈注入 DiR 標記的 EPCs-sEVs，30 min 后活體成像儀觀察 EPCs-sEVs 是否達脊髓損傷部位。結果經鑒定，成功獲取小鼠骨髓來源的 EPCs 及 EPCs-sEVs；活體成像儀觀察顯示 EPCs-sEVs 在注射后 30 min 內募集至脊髓損傷區域。行為學檢測示，術后 2 周內兩干預組 BMS 評分及斜板實驗最大角度與模型組比較差異均無統計學意義（P>0.05），2 周后均明顯優于模型組（P<0.05）；術后 4 周兩干預組 Von Frey 實驗示機械痛閾值明顯高于模型組、低于假手術組，差異均有統計學意義（P<0.05）；上述指標兩干預組間比較差異均無統計學意義（P>0.05）。與模型組相比，兩干預組損傷節段脊髓組織缺損較小，單個核細胞浸潤較少，組織結構恢復明顯，血管新生更多（P<0.05）；兩干預組間無明顯差異。結論EPCs-sEVs 可促進小鼠脊髓損傷修復，為脊髓損傷的生物治療提供了新的方案。
目的 探討M2型巨噬細胞/小膠質細胞來源線粒體移植治療小鼠脊髓損傷的效果。方法 取小鼠小膠質細胞（BV2細胞）分別采用脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）、IL-4誘導其向M1型（M1組）及M2型（M2組）極化，以未作任何干預的細胞作為對照（M0組）；光鏡下觀察細胞形態，免疫熒光染色 ［精氨酸酶 1（Arginase 1，Arg-1）］ 及流式細胞術 ［誘導型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）、Arg-1］ 鑒定極化后細胞類型，并通過MitoSox Red與DCFH-DA染色評估細胞線粒體功能。使用差速離心法提取M2組BV2細胞來源線粒體，Western blot法測量氧化磷酸酶鏈（oxidative phosphorylation，OXPHOS）內各相關復合物（復合物Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ與Ⅴ）的表達水平，并與M2型BV2細胞比較，以評估是否獲得所需線粒體。取36只雌性C57BL/6小鼠隨機分為3組（n=12），其中假手術組僅切除T10椎板，脊髓損傷組及線粒體移植組制備T10脊髓損傷模型后，于損傷節段分別注射線粒體儲存液及M2型BV2細胞來源線粒體（100 μg）。術后采用BMS（Basso Mouse Scale）評分評價小鼠后肢運動功能，取材行免疫熒光染色（iNOS）、LEA-FITC染色及ELISA檢測（VEGFA）。結果 極化誘導后，M1組及M2組BV2細胞分別呈現M1型及M2型巨噬細胞特異性形態改變；免疫熒光染色示M2組的M2型巨噬細胞標志物Arg-1染色陽性表達高于M0組及M1組（P<0.05）；流式細胞術檢測示M1組的M1型巨噬細胞標志物iNOS表達高于M0組及M2組（P<0.05），M2組Arg-1表達高于M0及M1組（P<0.05）。MitoSox Red及DCFH-DA染色示M2組熒光強度均低于M1組（P<0.05），與M0組差異無統計學意義（P>0.05）。Western blot法鑒定成功提取M2型BV2細胞來源線粒體。動物實驗示，線粒體移植組術后21、28 d BMS評分高于脊髓損傷組（P<0.05）；術后14 d損傷局部iNOS陽性細胞數低于脊髓損傷組（P<0.05），但仍高于假手術組（P<0.05）； LEA陽性細胞較其余兩組增多；VEGFA表達亦高于其余兩組（P<0.05）。 結論 M2型巨噬細胞/小膠質細胞來源線粒體可通過促進損傷局部血管新生并抑制炎癥性M1型巨噬細胞極化，促進小鼠脊髓損傷修復。
目的綜述線粒體功能障礙在脊髓損傷（spinal cord injury，SCI）中的作用及相關治療研究進展。方法查閱近年來國內外相關文獻，圍繞線粒體功能障礙各種機制在SCI中的作用，總結SCI的治療策略。結果線粒體功能障礙主要表現在線粒體能量代謝、線粒體氧化應激、線粒體介導的凋亡、線粒體自噬、線粒體通透性轉換以及線粒體生物合成等方面異常，在SCI發展中起著重要作用。多種增強線粒體功能的藥物治療SCI有效。結論線粒體功能障礙可以作為SCI的潛在治療靶點，為未來SCI治療藥物的開發提供思路和依據。
目的 探討大鼠坐骨神經延長術對疼痛的影響。方法 SPF 級成年雄性 Wistar 大鼠 36 只，體質量 250～300 g。取其中 18 只大鼠隨機分為 3 組，每組 6 只，分別為坐骨神經延長組（A 組）、單純外支架固定非延長組（B 組）、神經切斷結扎組（C 組）。3 組均建立 10 mm 長坐骨神經缺損模型，A 組在外支架固定基礎上以 1 mm/d 速度進行坐骨神經延長，共延長 14 d；B 組單純行外支架固定；C 組直接結扎斷端神經。術后 3、7、10、14 d 采用自傷行為評分量表評價大鼠足部損傷情況；術后 14 d 取各組大鼠 L4～S1 脊髓背根神經節（dorsal root ganglia，DRG），行 TNF-α 免疫組織化學染色觀察，用純血清代替一抗處理標本作為陰性對照組。另取 18 只大鼠隨機分為 3 組，每組 6 只，分別為坐骨神經延長組（A1 組），單純外支架固定非延長組（B1 組）、陽性對照組（C1 組），每組 6 只。A1、B1 組同 A、B 組方法建立 10 mm 長坐骨神經缺損模型后進行外支架固定，術后 3 d 無麻醉狀態下作或不作神經延長；C1 組不作造模處理，于足趾部注射 20 μL 2.5% 甲醛。90 min 后取大鼠 L4～S1 節段脊髓后角行即早基因 c-Fos 免疫組織化學染色觀察，并計數陽性細胞數，使用純血清代替一抗處理標本作為陰性對照組。結果 術后延長過程中 B、C 組大鼠自傷行為評分均逐漸增加，A 組較穩定維持在（0.25±0.50）分。術后各時間點 C 組評分均顯著高于 A、B 組，術后 10、14 d 時 A 組評分顯著低于 B 組，差異均有統計學意義（P<0.05）。TNF-α 免疫組織化學染色示，A 組 TNF-α 表達微弱，呈輕微陽性（+/-）；B 組 TNF-α 呈陽性表達（+）；C 組呈強陽性表達（++）；陰性對照組 DRG 無 TNF-α 表達（-）。c-Fos 免疫組織化學染色示，A1、B1 組呈弱陽性表達，C1 組呈明顯強陽性表達，陰性對照組無 c-Fos 陽性表達。A1、B1、C1 組和陰性對照組 c-Fos 陽性細胞數分別為（21.5±6.6）、（19.3±8.1）、（95.6±7.4）和 0 個/視野，C1 組顯著高于 A1、B1 組（P<0.05），A1、B1 組間比較差異無統計學意義（P>0.05）。結論 大鼠坐骨神經延長操作時及整個延長過程中并不會引起明顯的疼痛癥狀。
目的探討游離腓動脈穿支皮瓣修復足踝部軟組織缺損療效。方法回顧分析 2019 年 3 月—2020 年 3 月采用游離腓動脈穿支皮瓣修復的 18 例足踝部軟組織缺損患者臨床資料。其中男 11 例，女 7 例；年齡 21～58 歲，平均 45 歲。缺損部位：踝部 2 例，后足 4 例，中足 5 例，前足 7 例。致傷原因：交通事故傷 11 例，機器傷 4 例，內固定術后感染壞死 3 例。受傷至皮瓣修復手術時間為 12～48 d，平均 24 d。創面缺損范圍為 3 cm×3 cm～15 cm×8 cm，皮瓣范圍為 4 cm×3 cm～16 cm×9 cm。記錄患者皮瓣切取時間、手術時間、術中出血量及并發癥發生情況等；隨訪期間觀察皮瓣成活情況及患者滿意度，采用美國矯形足踝協會（AOFAS）評分標準評價足部功能。結果皮瓣切取時間 15～33 min，平均 22 min；手術時間 120～160 min，平均 150 min；術中出血量 90～180 mL，平均 120 mL。術后發生血管危象 3 例，其中動脈危象 2 例，經血管探查、靜脈移植橋接修復后成活；靜脈危象 1 例，皮瓣部分壞死，經多次清創后植皮覆蓋創面。余 15 例皮瓣完全成活。患者均獲 6 個月隨訪，皮瓣外形良好，無明顯臃腫；根據 AOFAS 評分標準評價足部功能，獲優 5 例、良 10 例、中 3 例，優良率為 83.3%。結論游離腓動脈穿支皮瓣易于切取，皮瓣形狀及大小易于設計，不損傷肢體主干血管，肢體術后外觀及功能可，可廣泛應用于足踝部軟組織缺損修復。