本文利用殼寡糖（COS）的生物活性以及膠原（Col）的良好生物學性能，構建了不同聚合度的膠原/殼寡糖（Col/COSn）復合凝膠，以前成骨細胞MC3T3-E1s為例，從細胞的增殖以及相關成骨基因表達水平角度評價該復合凝膠對細胞的增殖以及分化效果的影響。結果表明，相對于純Col凝膠，所有的Col/COSn復合凝膠對前成骨細胞MC3T3-E1s的增殖、分化及成骨相關基因的表達都有不同程度的促進效果，不同聚合度的COS復合凝膠間促進效果有明顯差別，含有殼四糖（COS4）與殼六糖（COS6）的復合凝膠促進細胞增殖的效果優于其他組別，而含有殼五糖（COS5）的復合凝膠在促進細胞分化及成骨相關基因的表達上則明顯優于其他寡糖。
目的探討慢性間歇低氧大鼠肺組織中 C/EBP 同源蛋白（CHOP）的表達變化以及依達拉奉的干預作用和可能機制。方法采用隨機數字表法將 120 只成年雄性 Wistar 大鼠隨機分成正常對照組（UC 組）、慢性間歇低氧組（CIH 組）、依達拉奉干預組（NE 組）和生理鹽水組（NS 組），以上 4 組又分別隨機分成 5 個時間亞組，分別為 3 d、7 d、14 d、21 d、28 d 亞組，每個時間亞組 6 只大鼠。采用蘇木精–伊紅染色法光鏡下觀察各組大鼠肺組織病理形態變化。采用免疫組織化學法檢測各組大鼠肺組織中 CHOP 的表達變化。結果蘇木精–伊紅染色法觀察發現，UC 組大鼠肺組織未見明顯病理改變，CIH 組大鼠肺組織上皮細胞出現明顯水腫、充血，肺泡間隔增寬，局部可見炎性細胞浸潤，且隨間歇低氧時間延長，病理損傷越嚴重；NE 組亦出現病理變化，但肺組織損傷程度明顯低于 CIH 組；NS 組病理改變與 CIH 組比較無明顯變化。免疫組織化學法結果顯示，CHOP 的表達在 CIH 組較 UC 組明顯升高，且隨時間延長表達增多；NE 組亦較 UC 組表達增多，但仍明顯低于 CIH 組；NS 組 CHOP 的表達較 CIH 組無明顯變化。結論慢性間歇低氧大鼠肺組織中 CHOP 蛋白表達增強，CHOP 蛋白的高表達對慢性間歇低氧大鼠并發肺組織損傷起到一定作用。依達拉奉可能通過抑制 CHOP 的表達對慢性間歇低氧大鼠肺組織損傷起到一定保護作用。
目的 觀察不同程度肺氣腫表型慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）患者血清同型半胱氨酸（HCY）、趨化因子配體 2（CCL2）水平與認知功能障礙的關系。 方法 納入 2016 年 1 月至 2017 年 3 月依據肺氣腫表型分型確定的慢阻肺患者共 62 例，其中肺氣腫 1～2 級 37 例（1～2 級亞組），3～4 級 25 例（3～4 級亞組），同期健康體檢者 30 例作為對照（體檢組）。完善蒙特利爾認知評估（MoCA）量表調查及血清 HCY、CCL2 檢測。統計分析不同程度肺氣腫表型慢阻肺患者血清 HCY、CCL2 水平與認知功能障礙的關系。 結果 肺氣腫慢阻肺患者中，3～4 級亞組與 1～2 級亞組比較，PaO2 降低、PaCO2 升高，血漿 HCY、CCL2 水平升高，差異有統計學意義（均 P<0.05）。肺氣腫慢阻肺組 MoCA 評分總分及各亞項評分（除 1～2 級亞組視空間執行能力評分外）均較體檢組低；肺氣腫慢阻肺患者中 3～4 級亞組 MoCA 評分均低于 1～2 級亞組，差異有統計學意義（均P<0.05）。HCY 和 CLL2 水平與 MoCA 評分總分及其亞項評分均呈負相關（P<0.01），HCY 與 CLL2 呈正相關（P<0.01）。對肺氣腫慢阻肺患者血清 HCY、CLL2 水平與認知障礙進行受試者工作特征（ROC）曲線分析，血清 HCY、CLL2 診斷認知障礙的 ROC 曲線下面積分別為 0.79、0.97。 結論 不同程度肺氣腫表型患者血清 HCY、CCL2 水平存在不同程度升高，肺氣腫程度、HCY、CCL2 水平與認知功能障礙關系緊密。