目的探討體質量指數（BMI）和 25 羥維生素 D3 水平與結腸癌的相關性。方法回顧性選取 2017 年 3–10 月期間秦皇島市第一醫院體檢中心行結腸鏡檢查排除腸道疾病者 100 例作為對照組，普外科或體檢中心行結腸鏡檢查并經病理學檢查證實患結腸癌者 100 例作為結腸癌組，于檢查當日晨起空腹測量其身高、體質量及 BMI，采空腹靜脈血測定 25 羥維生素 D3 水平。結果① 2 組的年齡及 25 羥維生素 D3 水平差異無統計學意義（P>0.05），結腸癌組的 BMI 較對照組明顯增高（P<0.05）。② 結腸癌組較對照組超重肥胖者比例明顯增高，維生素 D 缺乏者比例明顯增高（P<0.05）。③ logistic 回歸分析顯示，以結腸癌為因變量，維生素 D 缺乏者發生結腸癌的比例是維生素 D 不缺乏者的 12.263 倍，超重肥胖者發生結腸癌的比例是 BMI 正常者的 2.215 倍，差異均具有統計學意義（P<0.05）。結論維生素 D 缺乏人群與 BMI 超重肥胖人群的結腸癌發病率明顯增高。
目的 系統評價奧曲肽預防胰腺移植術后并發癥的有效性和安全性。方法 計算機檢索EMbase（1974～2008.1）、PubMed（1970～2008.1）、Cochrane圖書館（2008年第1期），中國生物醫學文獻數據庫（1978～2008.1）查找有關奧曲肽預防胰腺移植術后并發癥的臨床試驗研究。由兩名評價者獨立選擇試驗、提取資料和評估方法學質量，而后采用Cochrane協作網RevMan4.2.8軟件進行統計分析。結果 最終納入3個RCT共82例胰腺移植受者。在移植術后第5天，奧曲肽組與空白對照組相比可降低尿淀粉酶，其差異有統計學意義［SMD=–784.86，95%CI（–1464.24，–105.49），P=0.02］，但兩組血淀粉酶的差異無統計學意義［SMD=–12.26，95%CI（–56.53，32.06），P=0.59］。奧曲肽組與空白對照組相比，術后各種并發癥發生率的差異無統計學意義。奧曲肽組在胰腺移植90天存活和受者6個月生存率與空白對照組比較，其差異亦均無統計學意義［RR=0.96，95%CI（0.83，1.11 ），P=0.56；RR=1.17，95%CI（0.86，1.58），P= 0.3］。在安全性方面，未報道奧曲肽對CsA和FK506吸收的影響，也無其他不良反應的報道。結論 現有研究結果顯示，與空白對照相比，奧曲肽不能明顯降低胰腺移植術后胰腺炎、胰瘺及急性排斥反應的發生，對移植物和受者近期存活率也無明顯影響。本系統評價納入的RCT質量雖較高，但例數不多，上述結論尚需大樣本、長期隨訪的高質量隨機對照研究證實。
目的 系統評價胰腎聯合移植（simultaneous pancreas–kidney transplantation，SPK）內分泌門靜脈回流和體靜脈回流兩種術式術后移植物存活率、受者存活率和并發癥發生率有無區別。方法 計算機檢索EMbase（1974～2008.1）、PubMed（1970～2008.1）、Cochrane圖書館（2008年第1期）和中國生物醫學文獻數據庫（1978～2008.1），納入3篇胰腎聯合移植內分泌引流兩種術式比較的隨機對照試驗。采用Cochrane協作網的系統評價方法評價納入研究質量，并提取有效數據進行統計分析。結果 最終納入3個RCT共401例胰腎聯合移植進行評價。Meta分析結果顯示：胰腺移植內分泌引流的兩種術式之間，僅1個研究（共82例）報道門靜脈回流術式的3年和5年移植胰腺存活率優于體靜脈回流術式（P=0.03，P=0.05），但所有研究的移植胰腺、移植腎臟及受者的各時間點存活率和各種并發癥如排斥反應、移植物血栓形成和感染等發生率差異無統計學意義。結論 現有研究結果顯示，胰腎聯合移植內分泌引流兩種術式術后移植物存活率、受者存活率和并發癥發生率相同。但由于現有臨床研究樣本量少，上述結論尚需大樣本、長期隨訪的高質量隨機對照研究證實。
目的 了解肝缺血再灌注（Ischemia and Reperfusion，IR）對人肝內膽管上皮細胞（human Intrahepatic Biliary Duct Cells，hIBDC）損傷機制的研究背景和現狀，指導臨床相關研究，為深入探討損傷機制找準切入點，為臨床防治提供參考。方法 計算機檢索PubMed（1970～2007）、中國生物醫學文獻數據庫 （CBM，1979～2007），限中英文研究。由兩位作者參與文獻篩選、資料提取，基于納入文獻性質，分主題作描述性系統評價。結果 移植肝IR 損傷的研究最早見于1970 年，此后逐年增加。共納入符合納入標準的文獻 65 篇，含臨床研究 13 篇，基礎研究35 篇，綜述17篇。基礎研究以機制研究為主，主要集中在：① 膽道與膽管上皮細胞生理；② 肝移植 IR 致 IBDC損傷機制；③ 主要損傷機制包括冷缺血、熱缺血、再灌注、膽汁和疏水性膽鹽損傷。臨床研究主要集中在臨床預防研究，包括非手術方法（如灌注液、中藥和左旋賴氨酸）及手術方法；臨床治療無重大突破，局限于保守治療和失敗后手術補救。結論 ① 大小hIBDC形態、功能、狀態的異質性和肝內外膽道血供的特殊性是 IR 致膽道損傷的重要物質基礎。② 筆者發現單純IR或缺氧再給氧（H/R）可致hIBDC的MHC、MIC、DR4、DR5及各種黏附分子改變。③hIBDC和人肝細胞（human hepatocytes，hHC）相比，不耐冷缺血，更不耐再灌注損傷。④ 疏水性膽鹽能加劇器官保存過程中人、豬膽道系統的損害。⑤ 由于臨床研究文獻不多，基線條件和評價指標不統一，結果不能合并，基于目前已有文獻，證據強度不夠，結論僅供參考。