目的觀察實驗性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）模型大鼠CD4+T細胞中miR-142- 5p及叉頭轉錄蛋白O亞族3（FOXO3）的表達，初步探討兩者靶向關系以及對EAU的影響。方法健康雄性Lewis大鼠10只隨機分為模型組、對照組。模型組大鼠以過繼免疫方式誘導EAU動物模型。免疫后20 d，取對照組、模型組大鼠眼球和引流淋巴結提取CD4+T細胞，并分為對照組、模型組、mimic-陰性對照（NC）組、miR-142-5p-mimic組、小干擾（si）-NC組、si-FOXO3組進行體外實驗。miR-142-5p-mimic組、si-FOXO3組分別轉染miR-142-5p-mimic、si-FOXO3。健康雄性Lewis大鼠25只隨機分為模型組、轉染mimic-NC組、轉染miR-142-5p-mimic組、轉染si-NC組、轉染si-FOXO3組，分別注射上述體外實驗組細胞。免疫后4、8、12、16、20 d行裂隙燈顯微鏡檢查并進行EAU評分；免疫后20 d，蘇木精-伊紅染色行組織病理學分級。實時熒光定量聚合酶鏈反應檢測各組大鼠CD4+T細胞和眼組織中miR-142-5p、FOXO3 mRNA相對表達量及細胞培養上清液中輔助性T細胞17（Th17）標志物白細胞介素（IL）-17、IL-22、維甲酸相關孤兒受體γ（RORγ）mRNA相對表達量。生物信息學網站及雙熒光素酶預測miR-142-5p與FOXO3的靶向關系。組間比較采用單因素方差分析或t檢驗。結果模型組大鼠均出現不同程度EAU癥狀，隨時間延長，其癥狀加重。與對照組比較，模型組大鼠CD4+T細胞中miR-142-5p mRNA相對表達量升高，FOXO3 mRNA相對表達量下降，差異均有統計學意義（t=7.374、10.423，P=0.002、0.001）。與mimic-NC組比較，miR-142-5p-mimic組大鼠CD4+T細胞中miR-142-5p mRNA相對表達量上升，差異有統計學意義（t=6.540，P=0.003）。與模型組、mimic-NC組、si-NC組比較，miR-142-5p-mimic組、si-FOXO3組大鼠CD4+T細胞培養上清液中IL-17、IL-22、RORγ mRNA相對表達量均顯著增加，差異有統計學意義（F=26.110、6.292、5.269、55.660、10.490、11.430，P＜0.05）。與轉染mimic-NC組比較，轉染miR-142-5p-mimic組大鼠眼組織中miR-142-5p mRNA相對表達量顯著上升，差異有統計學意義（t=6.690，P＜0.05）；與轉染si-NC組比較，轉染si-FOXO3組大鼠眼組織中FOXO3 mRNA相對表達量顯著下降，差異有統計學意義（t=17.751，P＜0.05）。轉染mimic-NC組、轉染miR-142-5p-mimic組、轉染si-NC組、轉染si-FOXO3組大鼠免疫后隨時間延長，EAU評分均呈上升趨勢。轉染miR-142-5p-mimic組大鼠EAU評分與組織病理學分級均較轉染mimic-NC組升高，差異有統計學意義（t=5.633、6.286，P＜0.05）。轉染si-FOXO3組大鼠EAU評分與組織病理學分級均較轉染si-NC組升高，差異有統計學意義（t=6.852、6.635，P＜0.05）。FOXO3與miR-142-5p具有靶向關系。結論EAU大鼠CD4+T細胞中，miR-142- 5p表達上調，FOXO3表達下調；miR-142-5p靶向調控FOXO3表達促進Th17細胞相關炎性因子發展。
目的觀察骨髓間充質干細胞（BMSC）來源的外泌體上miR-183、視網膜脫氫酶11（RDH11）的表達，初步探討兩者靶向關系以及對視網膜色素上皮（RPE）細胞的影響。方法分離培養C57BL/6（C57）小鼠BMSC，鑒定BMSC來源的外泌體。將BMSC分為空白組、模擬空白對照組（mimic-NC組）、miR-183模擬組（miR-183-mimic組）。參照文獻方法培養C57小鼠、視網膜變性10（rd10）小鼠RPE細胞。來自rd10小鼠的RPE細胞轉染BMSC外泌體并共培養后分為對照組、外泌體組、mimic-NC-外泌體組（mimic-NC-exo組）、miR-183-mimic-外泌體組（miR-183-mimic-exo組）。采用實時熒光定量聚合酶鏈反應、蛋白免疫印跡法檢測C57小鼠、rd10小鼠以及各組RPE細胞中miR-183、RDH11 mRNA和蛋白相對表達量。生物信息學網站及雙熒光素酶報告分析miR-183與RDH11的靶向關系。細胞計數試劑盒8檢測BMSC外泌體上miR-183對RPE細胞增生的影響；原位末端標記法檢測RPE細胞凋亡情況。多組間比較采用單因素方差分析。結果與C57小鼠比較，rd10小鼠RPE中miR-183相對表達量下調，RDH11 mRNA相對表達量上調，差異均有統計學意義（t=5.230、8.548，P=0.006、0.001）。與空白組、mimic-NC組比較，miR-183-mimic組外泌體中miR-183 mRNA相對表達量顯著上升（F=60.130，P＜0.05）。共培養24 h時，外泌體進入RPE細胞。與mimic-NC-exo組比較，miR-183-mimic-exo組RPE細胞中miR-183 mRNA相對表達量顯著升高（t=7.311，P=0.002），細胞增生能力增強（F=10.949，P=0.012）、凋亡數量減少（t=4.571，P=0.002），差異均有統計學意義。生物信息學網站及雙熒光素酶報告證實miR-183與RDH11具有靶向關系。與mimic-NC組比較，miR-183-mimic組外泌體中RDH11 mRNA及蛋白相對表達量均降低，差異有統計學意義（t=5.361、6.591，P=0.006、0.003）。共培養后，與對照組比較，外泌體組RPE細胞中RDH11 mRNA及蛋白相對表達量差異無統計學意義（t=0.169、1.134，P=0.874、0.320）；與mimic-NC-exo組比較，miR-183-mimic-exo組RPE細胞中RDH11 mRNA及蛋白相對表達量均降低，差異有統計學意義（t=5.554、5.546，P=0.005、0.005）。結論上調BMSC來源的外泌體miR-183通過靶向抑制RDH11的表達促進RPE細胞體外增生，減少細胞凋亡數量。
目的 探討食管超聲心動圖（ TEE）引導下應用國產封堵器經胸微創封堵室間隔缺損（VSD）的臨床價值。方法 回顧性分析自2011年5月至2012年5月內蒙古醫學院第一附屬醫院38例VSD患者的臨床資料，，男20例，女18例；年齡2.6～13.0歲；體重10～35 kg。其中膜部VSD 30例，干下型VSD 6例，肌部VSD 2例。術前經胸超聲心動圖檢查符合封堵條件者在全身麻醉下經口插入食管超聲探頭，手術開始前重新評估VSD是否符合封堵治療，如符合，根據VSD最大直徑選擇合適的封堵傘。于手術開始后，監測整個封堵過程，引導封堵傘的位置，評價即刻封堵效果，確認是否有殘余分流及并發癥。 結果 38例患者均一次封堵成功，置入封堵器直徑4～10 mm，TEE顯示封堵器與VSD邊緣吻合緊密無殘余分流。術后4～7 d復查心臟彩色超聲心動圖提示封堵器位置正常、牢固，無殘余分流，主動脈瓣無反流。隨訪31例，隨訪時間10～24個月，未出現新的瓣膜和主動脈瓣反流，無溶血和血栓形成，無封堵器位置移動現象，未發現左、右心室流出道狹窄，手術切口隱蔽，基本不影響美觀。 結論經胸微創VSD封堵術安全、有效，無需體外循環、創傷小，無需X線輔助，住院時間短，使該手術成為更簡便、可行、成功率更高的封堵方法，值得臨床廣泛推廣應用。