目的探討自制彈簧鋼板在手術治療髖臼后壁骨折中的應用及療效。方法2013 年 6 月—2017 年 6 月，收治髖臼后壁骨折患者 38 例。男 27 例，女 11 例；年齡 28～68 歲，平均 53 歲。致傷原因：交通事故傷 18 例，高處墜落傷 15 例，跌倒傷 5 例。其中，單純后壁骨折 4 例，后壁骨折伴髖關節后脫位 18 例，后壁骨折伴后柱骨折 10 例，后壁骨折伴橫斷骨折 6 例。受傷至入院時間 1～4 d，平均 2.5 d；受傷至手術時間 4～8 d，平均 5 d。采用 Kocher-Langenbeck 入路（35 例）和聯合髂腹股溝入路（3 例）復位骨折后，首先采用彈簧鋼板壓住固定后壁骨折，然后使用重建鋼板壓住彈簧鋼板固定于后柱。結果術后切口均Ⅰ期愈合。患者均獲隨訪，隨訪時間 12～36 個月，平均 28 個月。發生創傷后坐骨神經損傷 5 例及術中牽拉致坐骨神經損傷 2 例，均在術后 3 個月完全恢復。影像學復查示骨折均愈合，骨折愈合時間 10～16 周，平均 12 周。隨訪期間無內固定物斷裂和失效發生；末次隨訪時發生股骨頭壞死 2 例，創傷性關節炎 1 例，骨化性肌炎 1 例。術后 12 個月根據 Harris 評分標準評價髖關節功能，獲優 27 例，良 5 例，可 2 例，差 4 例。結論髖臼后壁骨折術中使用彈簧鋼板固定后壁骨折塊后，再使用重建鋼板壓住彈簧鋼板固定于后柱，具有手術操作簡便、固定可靠的優點。
目的 通過構建殼聚糖/ 亞磷酸化殼聚糖復合海綿，與人臍帶間充質干細胞（human umbilical cord mesenchymal stem cells，hUCMSCs）復合構建組織工程骨并行成骨誘導培養，探討其異位成骨效果，為骨組織工程尋找理想支架材料。 方法 在殼聚糖分子中引入亞磷酸根基團，制備亞磷酸化殼聚糖，并進行表征。分別將濃度為2% 的殼聚糖和亞磷酸化殼聚糖溶液，按1 ∶ 1 體積比混合均勻，構建殼聚糖/ 亞磷酸化殼聚糖復合海綿；然后在模擬體液中進行原位礦化，通過掃描電鏡觀察礦化前后復合海綿的結構。用酶消化法分離培養hUCMSCs，取生長良好的第3 代細胞與殼聚糖/ 亞磷酸化殼聚糖復合海綿復合培養，構建細胞- 支架復合物，并行成骨誘導培養。成骨誘導培養1、2 周，分別于光鏡及掃描電鏡下觀察細胞黏附情況；培養1、2、3、4、5、6 d 時，MTT 法分析細胞增殖情況。取3 ～ 4 月齡新西蘭大白兔40只，雌雄不限，體重2.1 ～ 3.2 kg，平均2.5 kg；制備雙側豎脊肌肌袋，在每只兔右側肌袋內植入細胞- 支架復合物（A 組，n=40），于其中20 只兔左側肌袋植入殼聚糖/ 亞磷酸化殼聚糖復合海綿（B 組，n=20），剩余20 只兔左側肌袋不植入材料（C組，n=20）。術后觀察動物一般情況，4 周后處死動物取材，行大體及組織學觀察。 結果 亞磷酸化殼聚糖分析表明亞磷酸化反應主要發生在羥基上，其質子類型和化學位移強度與化學結構一致。掃描電鏡觀察到殼聚糖/ 亞磷酸化殼聚糖復合海綿孔洞均勻，孔壁較薄；原位礦化后孔壁表面有鈣磷涂層，晶體顆粒生成；細胞在殼聚糖/ 亞磷酸化殼聚糖復合海綿支架上黏附、生長良好。體內實驗大體觀察A 組可見細胞- 支架復合物大小、形態基本保持原狀，質地有所增韌，材料周圍有薄層結締樣組織；B 組復合海綿體積縮小，質地松軟；C 組肌袋手術創口已愈合。組織學觀察A 組支架材料部分吸收，邊緣有均質類骨物質出現，并見成骨細胞；B 組植入區形成圓形空腔，殘留殼聚糖支架網絡；C 組創面基本愈合，肌肉纖維間可見少量淋巴細胞浸潤。 結論 殼聚糖/ 亞磷酸化殼聚糖復合海綿是一種具有良好生物相容性的支架材料，與hUCMSCs 復合構建的組織工程骨在兔體內可異位成骨。
目的研究信號分子絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases，MAPKs）是否參與50 Hz、0.6 mT低頻脈沖電磁場促進大鼠顱骨成骨細胞礦化成熟的過程。 方法取出生48 h內的SPF級Wistar大鼠6只，采用酶消化法分離培養大鼠顱骨成骨細胞。取原代顱骨成骨細胞，經50 Hz、0.6 mT低頻脈沖電磁場處理0、5、10、20、40、60、120 min后，采用Western blot檢測MAPKs的磷酸化水平。將成骨細胞隨機分為對照組（A組）、低頻脈沖電磁場處理組（B組）、p-p38抑制劑SB202190組（C組）、SB202190+低頻脈沖電磁場處理組（D組），經相應處理1、4、7 d后檢測其ALP活性。將90%以上融合的成骨細胞經成骨誘導處理后同上法分組，處理9 d時行ALP組織化學染色，12 d時行茜素紅染色觀察。 結果Western blot檢測示，處理各時間點磷酸化細胞外信號調節激酶1/2、磷酸化c-Jun氨基末端激酶1/2蛋白表達量無顯著變化（P＞0.05）；而p-p38蛋白表達量則在處理5 min后開始升高，至40 min時達峰值，之后開始逐步下降，但各時間點均顯著高于0 min時（P＜0.05）。B組ALP活性、ALP陽性克隆數、ALP陽性克隆面積、鈣結節數及鈣結節面積均顯著多于A、C、D組（P＜0.05）。 結論在50 Hz、0.6 mT低頻脈沖電磁場促進大鼠顱骨成骨細胞礦化成熟的過程中，信號分子p38參與其中。
目的 探討男性冠狀動脈慢血流（SCF）與紅細胞壓積的相關性。方法 以北京安貞醫院心內科2011年8月至2012年8月經造影證實冠狀動脈狹窄lt;40%的205例男性患者為研究對象，其中101例紅細胞壓積gt;42.9%者作為研究組，104例紅細胞壓積≤42.9%作為對照組，比較兩組臨床變量。結果 研究組年齡低于對照組，而白細胞計數、血小板平均體積、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇、前降支動脈TIMI幀數、右冠狀動脈TIMI幀數及前降支動脈SCF比例均高于對照組（Plt;0.05）。相關分析結果提示，前降支動脈TIMI幀數（r=0.238，P=0.001）、前降支動脈SCF比例（r=0.206，P=0.003）和右冠狀動脈TIMI幀數（r=0.209，P=0.003）與紅細胞壓積正相關。Logistic回歸分析校正年齡等因素后提示，前降支動脈TIMI幀數［OR=1.031，95%CI（1.006，1.056），P=0.014］、前降支動脈SCF的比例［OR=1.919，95%CI（1.038，3.547），P=0.038］與紅細胞壓積獨立相關。結論 男性前降支動脈SCF與紅細胞壓積獨立相關，高水平紅細胞壓積可能促進了SCF的發生發展。
目的 探討血漿纖維蛋白原、血清膽紅素和尿酸與冠狀動脈輕度狹窄的相關性。方法 將2007 年4月至2009 年5 月于我科就診的疑似心肌缺血患者，根據冠狀動脈造影結果分為冠狀動脈輕度狹窄組和正常對照組，并采用logistic 回歸分析冠狀動脈輕度狹窄的危險因素。結果 共納入279 例患者，其中冠狀動脈輕度狹窄組191 例，正常對照組88 例。兩組在性別、年齡、高血壓病、糖尿病、吸煙史、入院時肱動脈收縮壓、纖維蛋白原和肌酐上差異均有統計學意義。多因素logistic 回歸分析提示：冠狀動脈輕度狹窄與年齡［OR=1.084，95%CI（1.040，1.129），Plt;0.001］、高血壓病［OR=3.025，95%CI（1.462，6.261），P=0.003］、糖尿病［OR=2.519，95%CI（1.066，5.951），P=0.035］、吸煙史［OR=5.412，95%CI（2.186，13.401），Plt;0.001］和纖維蛋白原［OR=1.748，95%CI（1.059，2.885），P=0.029］呈正相關，與直接膽紅素［OR=0.599，95%CI（0.418，0.858），P=0.005］和高密度脂蛋白［OR=0.219，95%CI（0.049，0.985），P=0.048］呈負相關。兩組血清尿酸水平差異無統計學意義，多因素分析也未證實血清尿酸與冠狀動脈輕度狹窄存在相關性。結論 除年齡、高血壓病、糖尿病、吸煙史和高密度脂蛋白降低等傳統危險因素外，血漿纖維蛋白原升高和血清直接膽紅素降低也是冠狀動脈輕度狹窄的獨立危險因素，而血清尿酸水平與之相關性不顯著，提示在臨床工作中應注意結合傳統危險因素、纖維蛋白原和膽紅素的檢查，有針對性地篩選早期冠狀動脈粥樣硬化患者，加強二級預防。
目的 探討輕度冠狀動脈狹窄患者合并高尿酸血癥的影響因素。方法 入選輕度冠狀動脈狹窄的患者根據血清尿酸水平分為高尿酸血癥組72 例（58.5±8.0 歲）和血清尿酸正常對照組195 例（57.3±9.9 歲）。結果 單因素分析提示合并高血壓病、糖尿病、高體重指數、甘油三酯升高、高密度脂蛋白降低和血清肌酐水平增加是高尿酸血癥的危險因素。logistic 回歸分析提示高尿酸血癥與合并糖尿病、體重指數、甘油三酯和血清肌酐呈正相關。結論 輕度冠狀動脈狹窄患者高尿酸血癥與合并糖尿病、高體重指數、高甘油三酯和血清肌酐水平升高密切相關。