目的 探討慢性間歇性低氧在普通飲食及高脂飲食引起腎臟損傷中的作用機制。 方法 將 SPF 級健康雄性 Wistar 大鼠 24 只，隨機分為 4 組（每組 6 只），分別為 A 組（常氧并普通飲食）、B 組（常氧并高脂飲食）、C 組（慢性間歇性低氧并普通飲食）和 D 組（慢性間歇性低氧并高脂飲食）。6 周后檢測血清中腎臟早期損傷指標半胱氨酸蛋白酶抑制劑 C（Cys-C），行腎臟 CHOP 蛋白免疫組化，并在電鏡下觀察腎小球及腎小管超微結構變化。 結果 B 組、C 組、D 組中腎早損指標 Cys-C 水平較 A 組顯著升高，且在 D 組中值最高（均 P<0.05）；B 組、C 組、D 組中內質網應激標志性蛋白 CHOP 平均光密度值與 A 組比較顯著升高，且在 D 組中值最高（均 P<0.05）。電鏡下觀察，A 組腎小球及腎小管未見明顯異常；B 組、C 組近曲腎小管上皮細胞局灶性核固縮，刷狀緣稀疏并脫落；D 組中有大片腎小管上皮細胞核固縮，刷狀緣稀疏并脫落。 結論 慢性間歇性低氧、高脂飲食可通過激活內質網應激介導近曲腎小管上皮的凋亡，使腎臟的超微結構發生改變，進而導致腎臟功能損傷。
目的研究 CD73 在間歇性低氧合并高脂飲食條件下大鼠心臟損傷中的表達及意義。方法建立大鼠慢性間歇性低氧合并高脂飲食模型。將 SPF 級健康雄性 Wistar 大鼠 24 只隨機分為 4 組，每組 6 只。A 組（常氧及普通飲食）；B 組（常氧及高脂飲食）；C 組（間歇性低氧及普通飲食）；D 組（間歇性低氧及高脂飲食）。在實驗 6 周后，取各組大鼠血清檢測血脂（甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇）水平，光鏡下觀察大鼠心肌形態學變化，免疫組化和蛋白印跡檢測 CD73 蛋白在各組大鼠心肌細胞中的表達水平。結果4 組大鼠血脂水平比較，差異有統計學意義（均 P<0.05）。HE 結果顯示：A 組心肌細胞未見明顯異常； B 組和 C 組中可見部分心肌纖維排列紊亂，局灶性變性壞死；D 組心肌細胞損傷最為明顯，可見肌纖維排列紊亂，縱橫紋不清，部分肌纖維明顯溶解。免疫組化顯示，與 A 組比較，B、C、D 組心肌細胞 CD73 蛋白表達水平均明顯升高（均P<0.01）；與 B 組和 C 組比較，D 組 CD73 蛋白表達水平明顯升高（均P<0.01）。蛋白印跡也顯示出一致的結果：與 A 組比較，B、C 組 CD73 蛋白表達水平均顯著升高（均P <0.05），D 組 CD73 蛋白表達水平升高更為顯著（ P<0.01）；與 B 組和 C 組比較，D 組 CD73 蛋白表達水平明顯升高（均P <0.01）。結論慢性間歇性低氧、高脂飲食可以引起心肌細胞的損傷和心肌細胞中 CD73 表達上調。