超聲引導的經皮介入治療已在臨床中得到了廣泛應用。針對機器人輔助的超聲引導治療中探頭接觸力引起軟組織形變的問題，提出一種考慮軟組織形變的實時無參考超聲圖像綜合評估方法。所提方法在超聲圖像亮度和銳度評估的基礎上，融合組織或腺體的聚集特性設計了一種多維度的超聲圖像評價指標。為了驗證所提方法的有效性，分別采集前列腺體模、內置囊腫的體模、豬肝臟組織，以及內置囊腫的豬肝臟組織4種不同模型的超聲圖像進行實驗測試與分析，并基于斯皮爾曼秩相關系數分析了主客觀評價的相關性。實驗結果表明單幅圖像的平均評估時間為68.8 ms，滿足實時應用的需要。本文所提方法實現了機器人輔助治療中實時超聲圖像的有效評估，并且評估結果與主觀評價具有良好的一致性。
目的研究在慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）大鼠肺組織中自噬相關蛋白的變化。 方法單純煙熏法構建慢阻肺大鼠動物模型，采用Real time PCR，Western blot技術檢測檢測大鼠肺組織中PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR及自噬相關基因LC3Ⅱ/Ⅰ、Atg5、Beclin1、P62、Atg7、Atg12的mRNA及蛋白表達，探討在慢阻肺大鼠肺組織中自噬水平及自噬相關蛋白的變化。用LC3B免疫組化比較COPD組與正常大鼠間自噬水平的變化。 結果Real time PCR分析結果顯示，與正常組相比，慢阻肺組大鼠肺組織中自噬相關基因Beclin1、Atg5、Atg12的mRNA表達顯著增高（P＜0.05，其中Beclin1、Atg5兩組比較P＜0.01）。Atg7的mRNA表達在慢阻肺組與正常組之間差異無統計學意義（P＞0.05）。Western blot分析結果顯示，慢阻肺組大鼠肺組織中PI3K蛋白、p-AKT/AKT及p-mTOR/mTOR蛋白表達顯著降低（P＜0.05）。自噬相關基因LC3Ⅱ/Ⅰ、Atg5、Beclin1蛋白表達增高（P＜0.05，其中LC3Ⅱ/Ⅰ、Atg5兩組比較P＜0.01）。P62蛋白表達顯著下降（P＜0.01）。LC3B免疫組化顯示，慢阻肺組LC3B表達高于正常組。 結論煙熏12周的慢阻肺大鼠與正常組相比，自噬通路上游蛋白PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR的表達降低，自噬蛋白表達增加，自噬水平增加。
目的研究PI3K/AKT/mTOR信號通路在慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)大鼠骨骼肌萎縮中的作用。 方法采用單純熏香煙法復制慢阻肺大鼠動物模型。采用Western blot技術檢測慢阻肺大鼠趾長伸肌中PI3K/AKT/mTOR信號通路中PI3K、總的及磷酸化的mTOR (t-mTOR, p-mTOR)、總的及磷酸化的GSK-3β(t-GSK-3β, p-GSK-3β)、總的及磷酸化的4E-BP1(t-4E-BP1, p-4E-BP1)、總的及磷酸化的p70S6K1(t-p70S6K1, p-p70S6K1)蛋白表達變化。 結果Western blot分析結果顯示, 大鼠趾長伸肌組織中PI3K的蛋白表達在兩組間差異不顯著(P > 0.05);t-mTOR、p-mTOR、t-GSK-3β和p-GSK-3β的蛋白表達慢阻肺組顯著高于對照組(P < 0.05, 其中p-GSK-3β兩組對照P < 0.01);t-4E-BP1和t-p70S6K1的蛋白表達在兩組間差異不顯著(P > 0.05), p-4E-BP1和p-p70S6K1的蛋白表達慢阻肺組顯著高于對照組(P < 0.05)。 結論慢阻肺大鼠趾長伸肌組織內PI3K/AKT/mTOR信號通路被激活, 可能是骨骼肌萎縮的代償機制之一。
目的探討自身免疫性肺泡蛋白沉積癥（PAP）患者的臨床特征及影像學與血清粒-巨細胞集落刺激因子自身抗體（GMAb）和血清細胞角蛋白碎片（CYFRA21-1）等生物學標志的關系。 方法連續選取南京大學醫學院附屬鼓樓醫院2006年1月至2012年12月血清GMAb陽性的PAP患者，收集患者臨床影像學及CYFRA21-1等生物學標志資料，進行分析比較。 結果共納入26例肺泡蛋白沉積癥患者，血清GMAb水平為28.64（19.2～75.4）μg/mL，均超過診斷界值2.39 μg/mL，診斷為自身免疫性PAP。30例正常對照組的血清GMAb水平為0.10（0.05～0.15）μg/mL，均低于診斷界值。26例自身免疫性PAP中34.6%有職業吸入暴露史，血清GMAb水平與患者的疾病嚴重評分（DSS）、肺功能指標、高分辨率CT（HRCT）評分及血氣分析等參數無顯著相關性（P＞0.05），患者DSS與PaO2、FVC% pred、TLCO% pred及HRCT評分中的病灶范圍評分（OE）和病灶嚴重度評分（OS）具有顯著相關性（P＜0.05），患者的血清細胞角蛋白碎片（CYFRA21-1）水平為9.9（4.3～19.5）ng/mL，較正常對照組明顯升高（P＜0.05），但升高水平與DSS、肺功能、影像學各指標無顯著相關性（P＞0.05）。患者胸部HRCT表現為鋪路石征比例為92.3%，表現為病灶地圖樣分布比例為100%。 結論血清GMAb及血清CYFRA21-1可作為自身免疫性PAP患者的重要血清學診斷性標記，職業吸入暴露在自身免疫性PAP中較為常見。
目的探討自噬-溶酶體系統在慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)大鼠骨骼肌萎縮中的作用機制。 方法采用單純熏香煙法復制慢阻肺大鼠動物模型。采用Real time PCR,Western blot技術檢測大鼠趾長伸肌中FOXO轉錄因子以及自噬相關基因Bnip3、Beclin1、p62、MAP-LC3Ⅱ/Ⅰ、Atg5的mRNA及蛋白表達,探討自噬-溶酶體系統在慢阻肺大鼠骨骼肌萎縮中的作用機制,進一步探索骨骼肌萎縮的機制。用透射電鏡觀察對照組和實驗組大鼠趾長伸肌組織切片及肺組織切片中的變化。 結果Real time PCR分析結果顯示,實驗組大鼠趾長伸肌組織中FOXO轉錄因子以及自噬相關基因Bnip3、Beclin1、p62、Atg5的mRNA表達實驗組顯著高于對照組(P均<0.05,其中Bnip3兩組對照P均<0.01)。兩組大鼠MAP-LC3Ⅱ/Ⅰ的mRNA表達比較差異無統計學意義(P>0.05)。Western blot分析結果顯示,實驗組大鼠趾長伸肌組織中FOXO轉錄因子以及自噬相關基因Bnip3、Beclin1、p62、MAP-LC3Ⅱ/Ⅰ、Atg5的蛋白表達慢阻肺組顯著高于對照組(P均<0.05,其中Bnip3,MAP-LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1兩組對照P均<0.01)。透射電鏡下,相比于對照組,實驗組大鼠趾長伸肌胞漿內自噬溶酶體增多,肺組織切片中發現肺組織纖維化和炎癥細胞增多。 結論實驗組大鼠趾長伸肌組織內自噬-溶酶體系統被激活,可能是骨骼肌萎縮的機制之一。