目的觀察增生型糖尿病視網膜病變（PDR）合并增生型糖尿病虹膜病變（PDI）對側眼糖尿病虹膜病變及視盤新生血管發生率。方法回顧性病例對照研究。2014年2月至2020年5月于河南省眼科研究所接受虹膜熒光血管造影（IFA）聯合熒光素眼底血管造影（FFA）檢查的PDR合并PDI患者36例72只眼納入研究。其中，男性17例34只眼，女性19例38只眼；平均年齡（62.3±4.7）歲。所有患者均行最佳矯正視力（BCVA）、眼壓、IFA聯合FFA檢查。BCVA檢查采用國際標準視力表進行，統計分析時換算為最小分辨角對數視力。根據PDI分期，將患者分為早期虹膜紅變（RI）組和新生血管性青光眼（NVG）組，分別為28、8例。與NVG組比較，RI組患眼BCVA更優，眼壓更低，差異有統計學意義（t=6.433、10.619，P=0.000、0.011）。對比觀察兩組對側眼PDI發生率和雙眼視盤新生血管發生率，并采用Fisher精確概率法進行比較。結果IFA檢查結果顯示，RI組患眼瞳孔緣虹膜表面可見新生血管性芽狀或斑片狀強熒光；NVG組患眼瞳孔緣和虹膜中部可見新生血管性團狀強熒光。RI組對側眼中，PDI（RI期）6只眼（21.4%，6/28），非PDI（NPDI）21只眼（75.0%，21/28），無糖尿病虹膜病變1只眼（1/28，3.6%）。NVG組對側眼中，PDI 5只眼（62.5%，5/8），其中RI期4只眼，NVG期1只眼（12.5%，1/8）；NPDI 3只眼。NPDI者IFA影像表現為瞳孔緣虹膜自身局部小血管點狀熒光。RI組對側眼PDI發生率小于NVG組，差異有統計學意義（P=0.040）。FFA檢查發現，RI組患眼、對側眼合并視盤新生血管分別為9（32.1%，9/28）、8（28.6%，8/28）只眼；NVG組患眼、對側眼合并視盤新生血管均為6只眼（75.0%，6/8）。兩組患眼、對側眼視盤新生血管發生率比較，差異均有統計學意義（P=0.046、0.040）。結論PDR合并PDI者，RI者對側眼PDI及視盤新生血管發生率均較NVI者低。
目的 觀察微創玻璃體切割手術（MIV）對絕經后（PM）增生型糖尿病視網膜病變（PDR）患者眼表功能的影響。 方法 前瞻性臨床對照研究。行MIV治療的女性PDR患者61例61只眼納入研究。其中，PM患者31例31只眼（PMW組），非PM患者30例30只眼（非PMW組），未手術眼為對照眼。手術前1 d，手術后1、10 d，1、3個月行角膜熒光素鈉染色（FL）評分、淚膜破裂時間（TBUT）、基礎淚液分泌試驗（SIT）、中央角膜知覺和眼表主觀癥狀（OSDI）評分的檢測與評估。采用t 檢驗、Mann-WhitneyU檢驗和重復測量的方差分析進行統計學分析。 結果 手術前1 d，PMW組手術眼和對照眼TBUT均低于非PMW組，差異有統計學意義（t=?2.115，?2.035，P＜0.05）；OSDI評分高于非PMW組，差異有統計學意義（t=2.482，2.208，P＜0.05）。手術后1、10 d，PMW組手術眼TBUT降低程度（Z=2.771，1.993）、OSDI評分增加程度（Z=2.539，2.157）均高于非PMW組，差異有統計學意義（P＜0.05）；SIT長度低于非PMW組，差異有統計學意義（t=?2.403，?2.029，P＜0.05）。與手術前相比，非PMW組手術眼FL、OSDI評分于手術后10 d恢復至手術前（Z=?0.447，?0.513，P＞0.05）；PMW組手術眼手術后1個月恢復至手術前（Z=?1.500，?0.853，P＞0.05）；PMW和非PMW組手術眼TBUT、SIT均于手術后1個月恢復至手術前（Z=?0.715，?1.266，?1.531，?0.522，P＞0.05）。手術后各時間點PMW組、非PMW組手術眼（Z=–1.941、–2.315、–2.872、–2.363、–3.763、–4.002、–3.412、–2.817）、對照眼（Z=–1.987，–2.012，2.311，2.543，–2.464，–3.128，2.487，3.531）中央角膜知覺比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）。 結論 PMW的PDR患者眼表功能差；MIV后易出現眼表淚液系統的損害，且持續時間長、恢復慢。
目的 觀察人視網膜血管內皮細胞（HREC）低氧模型中乙酰肝素酶（Hpa）、血管內皮生長因子(VEGF)和RNA 聚合酶-Ⅱ (Pol-Ⅱ)的表達變化，探討低氧性視網膜新生血管形成中Hpa和VEGF的相關性及可能機制。方法 使用低氧模擬劑氯化鈷（CoCl2）造成HREC低氧模型，分為4組，分別為正常對照組、低氧誘導組、磷酸甘露戊糖硫酸鹽（PI-88）組和空白對照組。低氧誘導組為含CoCl2 100 μmol/ml的培養液培養48 h；PI-88組為含CoCl2 100 μmol/L和Hpa競爭性抑制劑PI88 5 μg/ml的培養液干預48 h；空白對照組為等量PBS干預HREC 48 h。免疫熒光染色法觀察正常對照組和低氧誘導組HREC中Hpa、VEGF以及Pol Ⅱ的表達。蛋白質免疫印跡（Western blot）檢測各組間Hpa和VEGF蛋白表達變化。 結果免疫熒光染色結果顯示，低氧誘導組HREC細胞質內Hpa熒光和VEGF熒光均較正常對照組增強；PI-88組細胞質內VEGF熒光較低氧誘導組減弱。低氧誘導組細胞核內Hpa較正常對照組明顯增強,且分布與Pol-Ⅱ相吻合。Western blot檢測結果顯示，與正常對照組比較，低氧誘導組Hpa蛋白和VEGF蛋白表達均明顯升高，差異有統計學意義（Hpa：F=-4.005，P＜0.05；VEGF：F=-4.063，P＜0.05）；PI-88組VEGF蛋白表達較低氧誘導組VEGF蛋白表達降低，差異有統計學意義（F=5.963，P＜0.05）。結論 低氧誘導的HREC中，Hpa的表達增高，導致VEGF的增加，促進了視網膜新生血管形成。
目的 觀察玻璃體視網膜手術治療先天性視網膜劈裂（XLRS）及其并發視網膜脫離和（或）玻璃體積血的療效。方法 回顧分析接受玻璃體視網膜手術治療的XLRS并發視網膜脫離和（或）玻璃體積血患者21例27只眼的臨床資料。所有患眼眼底及光相干斷層掃描（OCT）檢查均發現黃斑微囊樣劈裂病變合并周邊部視網膜劈裂。平均視力0.11±0.09，黃斑劈裂平均面積為（1.09±0.6） mm2。12只眼并發孔源性視網膜脫離，5只眼并發牽拉性視網膜脫離，6只眼并發玻璃體積血，4只眼同時合并視網膜脫離和玻璃體積血。均行經扁平部三通道閉合式玻璃體切割手術。根據情況行內界膜剝離，眼內激光光凝，C3F8或硅油填充。手術后隨訪9～122個月，平均隨訪時間51個月。觀察視力以及視網膜解剖結構改善情況。結果 末次隨訪視力提高者20只眼，占74.1%；維持不變者7只眼，占25.9%。平均視力提高至0.26±0.15。與治療前平均視力比較，差異具有統計學意義（t=-6.320，P=0.000）。27只眼視網膜解剖結構復位良好，視網膜平伏。OCT檢查顯示，黃斑劈裂平均面積（0.29±0.21） mm2，較治療前黃斑劈裂平均面積顯著縮小（t=10.358，P=0.000）；黃斑微囊樣病變得到明顯的改善。隨訪期間4只眼出現并發癥，占14.8%。其中，2只眼分別在手術后6、8個月并發增生性玻璃體視網膜病變伴牽拉性視網膜脫離；1只眼在手術后4個月出現并發性白內障；1只眼在手術后15個月因新發視網膜裂孔而發生玻璃體積血。給予再次手術治療后，4只眼視網膜復位良好。結論 玻璃體視網膜手術能有效提高XLRS患者視力，恢復視網膜解剖結構，獲得良好的治療效果。
目的 觀察先天性視網膜劈裂(XLRS)患者的基因突變型及其與臨床表型的相關性。方法 33例XLRS患者、26名女性攜帶者和100名無眼疾的健康正常對照人群納入研究。33例患者來自8個家系18例；散發病例15例。均為男性，雙眼發病。66只眼中，黃斑中心凹微囊樣劈裂49只眼，占74.2%；黃斑部層狀劈裂43只眼，占65.2%；視網膜周邊部劈裂32只眼，占48.5%。視網膜脫離17只眼，占25.8%；合并玻璃體積血9只眼，占13.6%。行視網膜電圖（ERG）檢查的42只眼均表現為不同程度b波振幅降低。采用聚合酶鏈反應(PCR)方法，對視網膜劈裂基因（RSl基因）的6個外顯子各片段進行擴增后直接DNA測序，明確基因突變位點和突變類型。同時對基因型與臨床表型間進行相關性分析。結果 DNA測序發現19種不同的RS1基因突變。其中，新發現6種，分別是p.Gly70Cys、p.Trp112Arg、p.Arg156Trp、p.His207ProfsX56、p.Arg209AlafsX28、p.Cys223Tyr。正常對照人群未檢測到基因突變。相關性分析結果顯示，基因型與臨床表型間無相關性（chi;2=0.731，3.438，0.820，3.208，1.992；P＞0.05）。結論 RS1基因突變是導致XLRS的主要原因；RS1基因突變型與臨床表型間無相關性，不能通過基因型來預測疾病的預后。