目的觀察腦梗死患者血清基質金屬蛋白酶（MMP）-2與MMP-9濃度的動態變化，及其與腦梗死大小及神經功能缺損的關系，并探討其臨床意義。 方法以2014年1月－5月收治的50例臨床確診的腦梗死患者作為腦梗死組，隨機選取30例同時期同年齡組健康體檢者作為對照組，分別對急性腦梗死患者在發病24 h內、第7天和第14天的血清MMP-2、MMP-9進行檢測，與對照組檢查結果進行比較。將急性腦梗死患者按梗死體積分為小梗死灶（1.5～3.0 cm）、中梗死灶（3.1～5.0 cm）、大梗死灶（＞5.0 cm），根據神經功能缺損程度評分分為輕度損傷組（0～15分）、中度損傷組（16～30分）、重度損傷組（31～45分），比較不同梗死體積和損傷程度時MMP-2、MMP-9水平的變化。 結果腦梗死組在發病24 h內、第7天和第14天血清MMP-2水平[（2.36±0.76）、（2.86±0.87）、（2.20±0.79）ng/mL]和MMP-9水平[（238.8±99.6）、（360.4±141.8）、（152.2±80.4）ng/mL]明顯高于對照組[（1.20±0.27）、（124.8±28.2）ng/mL]，差異有統計學意義（P＜0.05）；腦梗死體積越大，患者血清中MMP-2、MMP-9水平越高；神經功能缺損程度越重，腦梗死患者血清中MMP-2、MMP-9水平越高（P＜0.05）。 結論急性腦梗死患者血清MMP-2、MMP-9水平與發病時間、梗死灶體積和神經功能缺損程度均密切相關，可作為判斷病情和評估預后的重要依據。
目的 探討二尖瓣置換術（MVR）后發生左心室破裂的原因，以明確MVR術后除了手術操作引起左心室破裂外，尚有左心室自發性破裂的因素存在。 方法 10例二尖瓣病變患者在MVR后發生左心室破裂，立即檢查破裂口局部情況改變，并在體外循環下行二次手術修補破裂口。根據正常心動周期中心肌運動時幾何形態改變及切除二尖瓣后破壞了左心室縱向環完整性的論點，結合10例患者MVR術后發生左心室破裂心臟局部病變情況，分析心臟破裂的原因。 結果 術中所見10例MVR患者術后發生左心室破裂的部位均在左心室后壁瓣環下方0.3~1.0 cm處，而不在人工瓣膜植入的瓣環處。 因修補心臟破裂口無效，出血導致失血性休克或心臟壓塞死亡9例。 對1例生存患者進行了隨訪，隨訪時間1個月，患者無臨床癥狀，心功能Ⅱ級，超聲心動圖提示：人工瓣膜功能良好，未見瓣周漏。 結論 MVR后發生左心室破裂的原因與左心室心肌運動幾何形態學發生改變，以及局部解剖結構有密切關系。
目的 評估玉樹地震災后重建第一年的工作績效，以期總結災后重建玉樹模式，為國內外極端自然災害的災后重建提供參考。方法 收集2010年4月14日玉樹震后1年內國家及衛生部下發的各種文件、信息通報、工作報告等，以及國務院新聞辦公室、衛生部、青海省政府、新華網等官方網站發布的信息和中國知網全文數據庫與玉樹地震相關文獻，采用回顧性分析等方法，描述總結震后重建任務和效果。結果?① 玉樹地震災后重建工作面臨施工時間短、氣候高寒缺氧、運輸能力差、建筑資源缺乏、經濟基礎落后、后勤保障能力弱和重建成本高等特殊困難。② 災后重建績效顯著：2010年共開工建設5大類項目298個，完成投資50.1億元，完成城鄉居民住房建設目標任務，市政公共和基礎設施建設也取得重要突破，快速實施了各項事關民生的項目，基本完成對口異地教育。結論?作為7級以上地震震后同海拔高度規模最大的災后重建工作，玉樹地震災后重建借鑒汶川經驗，并立足玉樹特點和條件，克服了高原高寒缺氧的困難，形成了中國特色的災后重建模式，向全世界展示了玉樹重建速度和質量，為國內外同行提供了寶貴的經驗。
目的 本文旨在通過全面系統總結和反思汶川地震中四川省醫療衛生應急救援的經驗和教訓，為今后各類巨災的衛生應急救援提供決策參考。方法 收集、整理、分析各類統計數據、專報、座談會資料和相關評估報告，采取頭腦風暴法、問卷法等方法進行分析。結果 ① 迅速組建省抗震救災指揮部醫療保障組，在極短時間內建立部省間、部門間、軍地間協調機制，有力、有序、有效開展衛生應急救援行動。② 水陸空三進，“黃金72 小時”內實現3.58 萬名醫療救援人員大集結和重災縣醫療救援全覆蓋，采取“四集中”、“傷員大轉移”等有效措施，盡最大努力搶救傷員、降低死亡率和致殘率。③ 堅持早期、科學、規范，狠抓防病重點環節，災后兩周實現鄉、村和災民安置點衛生防疫工作全覆蓋，確保災后無疫情發生。④ 全力組織災區醫療物資保障供應，做到科學快捷、透明公開，實現單月的藥品器械調配量達到平常一年總用量。⑤ 分兩階段推進災區醫療衛生功能恢復和重建，10 月中旬實現災區醫療救治、疾病防控和監督執法所必需的儀器設備基本恢復到震前水平。結論 在特大地震災害面前，四川省衛生應急反應迅速、指揮有力、科學防控、攻堅克難，取得了抗震救災衛生應急救援的階段性成果。深刻反思存在的不足，在應對巨災方面還需從衛生應急救援體系建設和能力提升、醫藥物資儲備和隊伍裝備、學科建設和預案完善等方面進一步加強和提高。
目的 探討急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）發病的分子機制以及血小板活化的信號通路。 方法 將 30 只健康 SD 大鼠隨機分為 5 組。其中實驗組 4 組，尾靜脈注射油酸（0.25 ml/kg）制備 ARDS 模型；對照組 1 組，尾靜脈注射等量生理鹽水。在實驗組注射油酸后 2 、 6 、24、72 h，對照組注射生理鹽水后 2 h，處死大鼠，從腹主動脈采血，分離血小板，提取血小板蛋白，用免疫印跡法檢測動物血小板內絲裂原活化蛋白激酶激酶 3（MKK3）的磷酸化水平變化，了解 ARDS 時血小板絲裂原活化蛋白激酶（MAPKs）信號通路的改變以及與 ARDS 發病的關系。 結果 注射油酸后 6 ～72 h 大鼠血小板的 MKK3 磷酸化水平明顯增高（P＜0.05），其中 6 h 組為對照組的 2.4 倍（0.50±0.09vs. 0.21±0.05）；24 h 組表達量最高（0.78±0.06），為對照組的 3.7 倍；72 h 組稍有回落（0.75±0.13），但仍明顯高于對照組。 結論 ARDS 時血小板的活化過程與 MKK3-p38 MAPK 信號轉導通路的啟動有關。
目的觀察重癥加強治療病房氣管切開患者撤機后應用呼吸濕化治療儀的臨床療效。方法將氣管切開患者分成觀察組（AIRVO2 呼吸濕化治療儀組）和對照組（呼吸機濕化裝置聯合氣切面罩加溫濕化給氧組），各 50 例。在常規治療基礎上，觀察兩組撤機后 0、6、12、24、48、72 h 血氣指標（pH、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2）、臨床癥狀指標（心率、呼吸頻率、血氧飽和度）、呼吸淺快指數（RSBI）、痰液黏稠度、肺部感染率、脫機成功率及日均撤機費用等指標并進行比較。結果在常規治療基礎上，兩組經不同方案治療后各項指標均取得明顯改善。相同時間點痰液黏稠度氣道濕化效果觀察組明顯優于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。治療后各時點兩組的心率、呼吸頻率、血氧飽和度等指標較治療前均有明顯改善，且治療后兩組間相比較差異有統計學意義（P<0.05）。兩組患者上述血氣指標經治療后均取得明顯改善，不同時間點 PaO2、PaCO2 改善情況兩組相比差異有統計學意義（P<0.05）。治療 72 h 后，觀察組 RSBI、肺部感染率均低于對照組，脫機成功率高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。觀察組患者平均每住院日撤機單項費用低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。觀察組再次出現低氧血癥 1 例，對照組出現低氧血癥 9 例，需重新進行機械通氣。結論重癥加強治療病房氣管切開患者撤機后應用呼吸濕化治療儀能取得較好的治療效果，具有良好的臨床推廣應用價值。