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冠狀動脈旁路移植術患者術后早期運動耐量改善的影響因素

目的 探討冠狀動脈旁路移植術(CABG)患者術后早期運動耐量改善的影響因素,以提高手術療效.方法隨機選擇30例行CABG患者,術前和術后1～3個月進行平板運動試驗(TET),以手術前后運動功量的差值為應變量,各項臨床指標與手術情況為自變量,進行Logistic多元回歸分析. 結果 無手術死亡.術后運動功量等運動耐量指標及心肌缺血指標有明顯改善(Plt;0.001),術前左心功能、心肌梗死史、心絞痛、高血壓和乳內動脈(IMA)移植是影響手術療效的主要因素. 結論 CABG能顯著提高運動耐量,改善心肌缺血,了解并重視這些影響因素將有助于更好地選擇手術病例,預測手術療效.

自身成體干細胞移植治療心肌梗死

心血管疾病,尤其是心肌梗死已成為人類死亡的主要疾病.自身成體干細胞移植為心肌梗死的治療帶來了新的希望.目前可供移植的種子細胞包括骨骼肌衛星細胞,骨髓干細胞,內皮祖細胞,自體移植避免了免疫排斥和倫理道德問題.近期實驗表明移植的干細胞能在心肌疤痕中存活,增強心功能.當前需要進一步研究干細胞移植后與心肌微環境的聯系,理想的移植細胞數目和移植技術以及對整個心功能可能產生的影響.

P-選凝素與心肌缺血-再灌注損傷

研究心肌缺血-再灌注損傷中P-選凝素(P-selectin)的重要作用.P-selectin是一種糖蛋白黏附因子, 存在于內皮細胞和血小板,并介導血小板、內皮細胞和多形核白細胞(PMNs)等之間的相互作用,且與一氧化氮有著密切的關系,形成了許多復雜的炎癥病理過程,在心肌缺血-再灌注損傷中起到了關鍵的作用.特別是P-selectin與晚期再灌注損傷、血小板及心肌損傷中治療作用、最新的P-selectin基因缺陷小鼠和糖尿病小鼠等的心肌缺血-再灌注損傷中表現的深入研究,使其在缺血-再灌注損傷中的重要性和復雜性顯得更加突出.

血管緊張素轉換酶抑制劑對心肌再灌注損傷的作用

心肌再灌注損傷可表現為再灌注性心律失常、心肌頓抑和心肌壞死.研究表明心臟局部的腎素血管緊張素系統和冠狀動脈內皮細胞功能失常在心肌再灌注損傷中起重要作用.血管緊張素轉換酶抑制劑能抑制轉換酶活性,減少血管緊張素Ⅱ的形成,并能作用于激肽酶Ⅱ,抑制緩激肽的降解,后者可促進前列環素和一氧化氮(NO)的產生.近年來血管緊張素轉換酶抑制劑被用于防護心肌再灌注損傷,在防護再灌注性心律失常、心肌頓抑和心肌壞死等方面顯示了較好的治療效果.

卡托普利對缺血-再灌注鼠心肌一氧化氮及其合酶活性的影響

目的 研究一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)在心肌再灌注損傷中的作用,探討卡托普利(captopril)對缺血-再灌注鼠心肌保護的機制. 方法 采用Langendorff離體鼠心灌流模型,將18只SD大白鼠隨機分為3組(每組6只),對照組、缺血-再灌注組、卡托普利組.觀察心肌NOS同工酶活性、過氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、肌酸激酶含量和冠脈流出液NO的變化. 結果 缺血-再灌注組與對照組比較心肌誘導型NOS(iNOS)活性增高(P＜0.001),而心肌原生型NOS(cNOS)活性及總NOS活性顯著降低(Plt;0.001,0.05),冠脈流出液NO含量下降(Plt;0.01).卡托普利組再灌注30分鐘,心肌iNOS活性低于缺血-再灌注組(Plt;0.01),cNOS活性和總NOS活性高于缺血-再灌注組(Plt;0.01,0.05),再灌注期間冠脈流出液NO水平高于缺血-再灌注組(Plt; 0.01),心肌損傷較缺血-再灌注組減輕. 結論 心肌NOS同工酶活性及NO產生的失常是心肌再灌注損傷的重要機制之一,卡托普利可通過調節心肌NOS同工酶活性,維持正常的NO水平,起到心肌保護作用.

胸腺瘤合并重癥肌無力及單純紅細胞再生障礙性貧血二例

腺苷對犬體外循環后肺缺血-再灌注損傷的作用

目的　研究腺苷是否能減輕體外循環后肺組織損傷。　方法　12條犬隨機分為實驗組和對照組。建立體外循環模型，實驗組使用腺苷(50μg/kgmin)中心靜脈持續滴注；對照組滴注生理鹽水。分別于各時間點測定血流動力學、右心功能和動脈血氣分析；測定肺組織含水量、丙二醛含量，并進行病理分析。　結果　兩組心率、體循環平均動脈壓、左心房壓、中心靜脈壓比較無差異，與對照組比較實驗組體外循環后肺血管阻力降低，右心功能改善，動脈血氧分壓明顯升高；肺組織含水量較少，肺組織丙二醛含量較低(P＜0.05或P＜0.01)。病理檢查：實驗組犬肺泡結構正常，無明顯中性粒細胞浸潤。　結論　腺苷能夠減輕體外循環后肺缺血-再灌注損傷，改善右心功能，在一定劑量范圍內并不對體循環血流動力學構成明顯影響。

部分性房室管畸形外科治療及療效探討

目的 探討外科治療部分性房室管畸形的手術方法及其療效.方法 48例部分性房室管畸形患者均在體外循環心內直視術下縫合二尖瓣大瓣裂缺及修補房間隔缺損,其中9例同時行瓣膜成形手術.結果 術后早期(30天內)死亡2例,死亡率4.17%.發生Ⅲ度房室傳導阻滯2例,再次手術4例.術后39例隨訪3個月～12年,平均隨訪9年.結論 經隨訪,手術后二尖瓣無反流或少量反流者長期療效良好,中等量以上反流者長期療效差.

MicroRNA-129 Promotes Cardiomyogenesis in Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells

Objective To explore the induction of cardiomyogenesis of microRNA-129 （mir-129） in rat bone marrowmesenchymal stem cells （BM-MSCs） and its mechanism. Methods BM-MSCs were isolated from Sprague-Dawley rats and cultured in vitro. Overexpression of mir-129 or both mir-129 and glycogen synthase kinase-3β （GSK-3β） in BM-MSCs was produced with a lentiviral vector system. All the BM-MSCs were divided into four groups: control group （MSCs），Lentiviral vectors＋MSCs group （Lv-MSCs），mir-129 transfection group （mir-129-MSCs），and mir-129＋GSK-3βdouble transfection group （mir-129＋GSK-3β-MSCs）. Five-Azacytidine （5-Aza） （10 μmol/L） was used to induce BM-MSCsdifferentiation into cardiomyocytes. On the 1st，5 th，10 th，15 th and 20 th day after induction，realtime-PCR was performedto detect mRNA levels of GATA-4，Nkx2.5 and MEF-2C. On the 10 th，15 th and 20 th day after induction，Western blottingwas performed to examine expression levels of cTnI，Desmin，GSK-3β，phosphorylated β-catenin and dephosphorylated β-catenin. Results Compared with the control group，at respective time points，mRNA levels of cardiomyogenic genes and expression levels of cardiomyocyte-related proteins of mir-129 transfection group were significantly elevated，theexpression level of GSK-3β was significantly decreased，and the ratio of dephosphorylated/phosphorylated β-catenin was significantly elevated. When both mir-129 and GSK-3β were overexpressed in BM-MSCs，mRNA levels of cardiomyogenicgenes and expression levels of cardiomyocyte-related proteins were significantly lower than those of mir-129 transfection group，and the ratio of dephosphorylated/phosphorylated β-catenin was significantly decreased. Conclusion Overexpression of mir-129 can promote cardiomyogenesis of rat BM-MSCs possibly via inhibiting GSK-3β production and thus decreasing the inhibition of phosphorylation of β-catenin which then enters the nucleus and activates downstream signaling pathways that regulate cardiomyogenic differentiation of BM-MSCs.

bFGF緩釋微膠囊埋藏部位對兔血管新生的影響

目的 通過局部心外膜下應用堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)緩釋微膠囊,探討其治療心肌梗死的最佳埋藏部位,為進一步臨床應用提供理論依據. 方法 24只新西蘭大白兔隨機分為對照組(Ⅰ組),空白膠囊組(Ⅱ組),bFGF緩釋微膠囊組(Ⅲ組,每只膠囊含bFGF 1μg),每組8只.開胸結扎冠狀動脈前降支根部,Ⅱ組、Ⅲ組于左旋支,前降支交界區心外膜下埋藏空白微膠囊,bFGF緩釋微膠囊各5只.術后5周,免疫組織化學測定心肌梗死邊緣區,膠囊埋藏區微血管數. 結果 與Ⅰ組、Ⅱ組相比較,Ⅲ組心肌梗死邊緣區微血管數目明顯增多(Plt;0.01),膠囊埋藏區3組間微血管數差別無顯著性意義(Pgt;0.05). 結論 bFGF緩釋微膠囊組織相容性較好,在靠近缺血心肌的正常心肌心外膜下埋藏,可以達到理想的誘導缺血心肌血管新生的效果.