本研究旨在探索鈣網蛋白（CRT）在壓力超負荷心肌肥厚大鼠模型和體外誘導的肥大心肌細胞中的表達變化及其可能的機制。通過腹主動脈縮窄術（TAC）構建壓力超負荷的心肌肥厚大鼠模型，用實時熒光定量聚合酶鏈式反應（RT-qPCR）及Western blot檢測CRT、肥大標志基因心房鈉尿肽（ANP）、腦鈉肽（BNP）及內質網應激（ERS）標志物葡萄糖調節蛋白78（GRP78）、活化轉錄因子6（ATF6）、C/EBP同源蛋白（CHOP）的表達變化。同時，應用ERS抑制劑阿托伐他汀（ATO）以及CRT小干擾核糖核酸（CRT-siRNA）分別抑制ERS和CRT的表達，來觀察CRT在心肌肥厚中的作用。結果表明，SD大鼠行TAC術4周后即發生心肌肥厚，心肌組織中CRT、肥大標志基因及ERS標志物表達水平明顯增加。給予TAC大鼠ATO口服干預4周，大鼠心臟結構及功能明顯改善，心肌肥厚程度減輕，CRT及ERS相關指標表達受到抑制。而體外用去甲腎上腺素（NE）、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）或異丙腎上腺素（ISO）處理乳鼠原代心肌細胞（NCMs）后，均能誘導心肌細胞發生肥大，同時促發ERS，CRT表達亦增加。心肌細胞肥大時，沉默NCMs中CRT基因后，其肥大程度明顯緩解，提示CRT可能是治療心肌肥厚的潛在靶點。
本研究旨在探索 miR-130a-3p 對心肌細胞肥大的作用及其可能機制。通過胸主動脈縮窄法（TAC）構建壓力超負荷所致心肌肥厚小鼠模型。使用去甲腎上腺素（NE）刺激 SD 乳鼠原代心肌細胞（NRCMs）及 H9c2 大鼠心肌細胞系，誘導這兩種心肌細胞發生肥大表型轉變。檢測 miR-130a-3p 的表達變化，并進一步探索其對心肌細胞肥大是否有調控作用。結果表明，miR-130a-3p 在肥厚心肌組織、肥大 NRCMs 及 H9c2 細胞中的表達均明顯降低。給予 miR-130a-3p mimics 使其過表達后，H9c2 細胞中肥大標志基因心房利鈉肽（ANP）、腦利鈉肽（BNP）和肌球蛋白重鏈 β（β-MHC）的表達較對照組（mimics N.C.+NE 組）明顯下調，且細胞面積明顯減小。而給予 miR-130a-3p inhibitor 抑制其表達后，肥大心肌細胞中 ANP、BNP、β-MHC 的表達進一步上升，且細胞面積進一步增加。Western blot 檢測發現，過表達 miR-130a-3p 后心肌細胞中磷酸化 Akt 和磷酸化 mTOR 的表達水平下調。以上結果提示，miR-130a-3p mimics 可緩解心肌細胞肥大的程度；其 inhibitor 則可使心肌細胞肥大進一步加劇。過表達 miR-130a-3p 可能通過影響 Akt 通路來緩解 H9c2 心肌細胞肥大的程度。