慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種具有氣流受限特征的疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發展，其發病與肺部對有害氣體或有害顆粒尤其是吸炯引起的異常炎癥反應有關。一般來說，40歲以上的患者，如果過去或現在還在吸炯 有咳嗽、咳痰或氣緊，就應考慮COPD可能。COPD的診斷與病情程度分級一般取決于肺功能檢測所反映的氣流受限程度，但是有越來越多的證據顯示COPD的臨床表現與氣流受限程度不完全相關[1] 。因此，為了對COPD有一個全面系統的認識，還需要同時評估影像學表現、運動耐力和體重指數(BMI)。正是基于此項認識，有作者[2]認為COPD不能僅僅理解為一種肺部的慢性疾病，COPD患者常伴有全身多個系統的慢性病變，它可能是一種慢性全身性炎癥綜合征(chronic systemic inflammatory syndrome)o如有多個研究發現COPD可能伴有某種程度的全身炎癥反應[3,4]，Gan等[5]通過薈萃分析認為，即使在穩定期COPD也有外周血中性粒細胞(尤其是活化的表型)增多、急性相反應蛋白(C反應蛋白和纖維蛋白原)、白細胞介素6(IL-6)和腫瘤壞死因子α(TNF-α)水平增加。有趣的是，其他慢性疾病如慢性心力衰竭、肥胖、糖尿病甚至正常的老齡化也有同樣程度的全身炎癥反應 。
目的 探討細胞外信號調節蛋白激酶( ERK) 通道調控支氣管哮喘大鼠氣道平滑肌細胞( ASMC) 增殖中的細胞周期機制。方法 30 只Wistar 大鼠隨機分為正常組和哮喘組, 哮喘組采用卵清蛋白致敏和激發建立哮喘模型。取兩組大鼠葉支氣管ASMC 進行原代培養, 采用ERK 激動劑表皮生長因子( EGF) 和抑制劑PD98059 干預哮喘組ASMC。用免疫組織化學法檢測ASMC 細胞周期蛋白Cyclin D1 和CDK2 的表達; Western 免疫印跡檢測ERK1 /2 和磷酸化ERK1 /2 蛋白的表達, 計算ERK活化率。結果 哮喘組大鼠ASMC 中Cyclin D1、CDK2 的表達和ERK 活化率[ 76. 15 ±4. 88、92. 30 ±7. 95 和( 82. 37 ±5. 78) % ] 均較正常組[ 54. 17 ±6. 11、61. 04 ±4. 09 和( 49. 91 ±3. 26) % ] 顯著升高( P 均lt;0. 05) 。經EGF 處理后上述指標進一步升高[ 119. 28 ±8. 14、134. 77 ±9. 26 和( 91. 57 ±5. 32) % , P 均lt; 0. 05] , 經PD98059 處理后顯著降低[ 58. 78 ±4. 60、69. 15 ±5. 83 和( 54.01 ±4. 12) % , P 均lt;0. 05] 。結論 哮喘大鼠ASMC 增殖活性增強。ERK1 /2 可通過誘導ASMC 中CyclinD1 和CDK2 蛋白高表達, 使細胞從G1 期向S期發展, 促進細胞增殖。
目的探討社區獲得性肺炎（CAP）患者發生臨床嚴重事件的獨立影響因素，尋找簡便、有效、更準確的預測方法。方法回顧性分析我院呼吸與危重癥醫學科 2018 年 8 月至 2019 年 7 月間診斷為 CAP 患者的臨床資料，以住院期間發生臨床嚴重事件（入住重癥加強治療病房、使用機械通氣或血管活性藥物、30 天內死亡）為終點事件，將患者分為嚴重事件組和非嚴重事件組，比較兩組的臨床資料，并建立多因素 Logistic 回歸模型分析 CAP 患者發生臨床嚴重事件的獨立影響因素。繪制受試者操作特征曲線（ROC），計算和比較各預測方法的曲線下面積（AUC）。結果共納入 CAP 患者 410 例，其中 96 例（23.4%）患者發生臨床嚴重事件。入院時年齡（OR：1.035，95%CI：1.012～1.059，P=0.003）、血清高密度脂蛋白（HDL）水平（OR：0.266，95%CI：0.088～0.802，P=0.019）及乳酸脫氫酶（LDH）水平（OR：1.006，95%CI：1.004～1.059，P<0.001）為 CAP 患者發生臨床嚴重事件的獨立影響因素。CURB65 和肺炎嚴重度指數（PSI）評分預測嚴重事件的 AUC 分別為 0.744（95%CI：0.699～0.785，P=0.028）和 0.814（95%CI：0.772～0.850，P=0.025）。CURB65 聯合 HDL 和 LDH 建立的預測方法—CURB65-LH，在所有預測方法中其 AUC 最大 0.843（95%CI：0.804～0.876，P=0.022），敏感性（69.8%）和特異性（81.5%）也分別較 CURB65 高（61.5% 和 76.1%）。結論CURB65-LH 是一個簡便、有效、更準確的預測方法，與傳統的 CURB65 相比，不僅有更高的敏感性和特異性，而且可顯著提高對 CAP 患者發生臨床嚴重事件的預測價值。