目的探討 DDX46 基因對食管鱗癌發生發展的作用機制。方法應用基因芯片技術檢測 DDX46 基因敲減前后食管鱗癌 TE-1 細胞中全基因 mRNA 表達豐度，篩選差異表達的基因，并對其進行生物信息學分析。對表達譜篩選的其中 6 個差異基因進行實時定量聚合酶鏈式反應（qRT-PCR）定量分析以驗證結果的可靠性。結果按照表達差異倍數之絕對值≥2，且 P<0.05 的篩選條件，篩選出差異基因 1 006 個，其中表達下調基因 644 個，表達上調基因 362 個。生物信息分析顯示，差異基因主要涉及細胞周期、增殖、凋亡、黏附、能量代謝及免疫應答等生物學過程，磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）為重要節點分子。qRT-PCR 檢測結果與基因芯片結果的驗證符合率為 100％。結論利用生物信息學方法能有效挖掘 DDX46 敲減后食管鱗癌基因芯片數據，為進一步研究 DDX46 與食管鱗癌發生發展的關系，以及尋找潛在的治療靶點提供有價值的線索。
目的探討類二氫尿苷合酶 4（dihydrouridine synthase 4-like，DUS4L）基因在肺腺癌（lung adenocarcinoma，LUAD）發生發展中的作用機制。方法從癌癥基因組圖譜（The Cancer Genome Atlas，TCGA）數據庫下載 LUAD RNA-seq 表達數據，評估其臨床病理特征與 DUS4L mRNA 表達的關系；利用 EDU 增殖實驗檢測敲減 DUS4L 對 A549 細胞增殖能力的影響；利用轉錄組測序技術檢測 DUS4L 敲減組（KD 組）和陰性對照組（NC 組） LUAD A549 細胞基因表達譜，DESeq2 篩選差異表達的基因，利用 clusterProfiler 軟件包對差異基因進行 GO 功能富集分析。結果DUS4L mRNA 在 LUAD 組織中的表達高于正常組織，DUS4L 上調與 LUAD 患者的臨床病理特征相關。EDU 增殖實驗提示敲減 DUS4L 能抑制 A549 細胞的增殖能力。基因差異分析篩選出差異基因共 456 個，其中上調基因 289 個，下調基因 167 個［|log2（fold change）|>1 且 Padj<0.05］，STC2 與 TRIB3 顯著下調（P<0.05）。差異基因主要涉及白細胞介素-8 的產生、血管生成、血管內皮細胞增殖等通路。結論DUS4L 能廣泛調控 LUAD 細胞的基因表達，為進一步研究 DUS4L 在 LUAD 發生發展中的功能和作用以及尋找 LUAD 新的治療靶點提供新思路。
目的系統評價程序性死亡受體 1（PD-1）和程序性死亡配體 1（PD-L1）在食管鱗狀細胞癌（鱗癌）組織中的表達及其與食管鱗癌預后的關系。方法計算機檢索 PubMed、EMbase、The Cochrane Library、Web of Science、中國知網以及萬方數據庫，檢索時限為各數據庫建庫至 2020 年 2 月 22 日。篩選文獻、提取資料并評價文獻質量，采用 RevMan 5.3 軟件進行 Meta 分析，采用 Egger’s 和 Begg’s 檢驗評價發表偏倚，采用 Stata 15.1 軟件行敏感性分析。結果共納入 16 篇文獻，3 378 例食管鱗癌患者。非隨機對照試驗的方法學評價指標（MINORS） 評分均為12分及以上。Meta 分析結果表明：在腫瘤細胞中，PD-1、PD-L1 的陽性表達率分別為 37.8%（190/504）和 41.7%（1 407/3 378）。PD-L1 在腫瘤免疫浸潤細胞中的陽性表達率為 41.7%（412/987）。腫瘤細胞 PD-L1 高表達組的總體生存率（OS）低于低表達組［HR=1.30，95%CI（1.01，1.69），P=0.04］。腫瘤免疫浸潤細胞 PD-L1 高表達組的 OS 明顯高于低表達組［HR=0.65，95%CI（0.53，0.80），P<0.0001］。結論腫瘤細胞和腫瘤免疫浸潤細胞 PD-L1 在食管鱗癌中具有較高的表達率，是食管鱗癌生存預后的重要因素。