腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）與肝癌等腫瘤發生、發展有關。然而這方面的研究大都是基于體外細胞實驗或小鼠移植瘤模型開展的。本文介紹一個運用白蛋白啟動子驅動 Cre（Alb-Cre）轉基因，通過基因重組技術成功構建基因型為 AMPKα1-/--Alb-Cre 的轉基因小鼠模型，肝臟特異表達的 Cre 重組酶在轉基因小鼠中實現對肝臟 AMPKα1 特異性高效敲除。肝臟 AMPKα1 敲除后不影響小鼠的生長、繁殖及肝臟的結構。肝臟特異敲除 AMPKα1 小鼠模型的成功構建，為實現在動物整體水平對 AMPK 與肝臟代謝或肝癌的發生、發展的關系等方面的研究提供了基礎。
目的觀察白藜蘆醇（RV）對慢性哮喘小鼠模型氣道重塑的影響。 方法24 只雌性 BALB/c 小鼠隨機分成 3 組，即對照組、哮喘組、RV 組，每組 8 只，3 組小鼠均給予雞卵清蛋白（OVA）致敏，對照組予以磷酸鹽緩沖溶液（PBS）激發，哮喘組和 RV 組予以 OVA 激發，其中 RV 組于每次激發前 30 min 給予腹腔注射溶于二甲基亞砜（DMSO）的 RV，對照組和哮喘組給予腹腔注射等量的 DMSO。最后一次激發 24 h 后，取小鼠肺組織固定、切片行過碘酸希夫（PAS）染色、Masson 染色及 α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）免疫組織化學檢測，分別檢測杯狀細胞增生、膠原沉積和平滑肌細胞增生肥大程度，結果用杯狀細胞（PAS 陽性）、膠原（Masson 陽性）和平滑肌細胞（α-SMA 陽性）陽染面積/支氣管基底膜周長（μm2/μm）表示。 結果對照組未見 PAS+ 區域，哮喘組和 RV 組杯狀細胞增生顯著高于對照組（5.44±1.13、4.18±0.85 比0.00±0.00，P 均<0.01），且 RV 組顯著低于哮喘組（P<0.05）。Masson 染色提示哮喘組和 RV 組上皮下膠原沉積顯著高于對照組（9.80±2.78、5.71±0.68 比 1.67±0.65，均P<0.01），且 RV 組顯著低于哮喘組（P<0.01）。α-SMA 免疫組化顯示哮喘組和 RV 組上皮下膠原沉積顯著高于對照組（10.39±1.65、7.57±1.98 比 2.41±1.06，均P<0.01），且 RV 組顯著低于哮喘組（P<0.05）。 結論RV 干預后，小鼠慢性哮喘模型氣道重塑指標均有減輕，提示 RV 可能對慢性哮喘小鼠氣道重塑具有抑制作用。
目的研究采用細顆粒物（PM2.5）經鼻滴入聯合臭氧（O3）吸入建立小鼠肺纖維化合并肺氣腫（CPFE）模型的方法的可行性，為 CPFE 模型的建立提供參考。方法雄性 C57/BL6 小鼠隨機分為磷酸鹽緩沖液（PBS）滴入+空氣吸入組、PBS 滴入+O3 吸入組和 PM2.5 滴入+O3 吸入組，每組 8 只。小鼠接受經鼻滴入 PBS 或 PM2.5 混懸液（7.8 mg/kg），24 h 后接受吸入空氣或 O3，每周兩次，連續 8 周。8 周后，檢測肺功能、支氣管肺泡灌洗液（BALF）細胞計數和分類、蘇木精-伊紅染色觀察肺組織病理形態學變化，包括炎癥積分、平均肺泡內襯間隔（Lm），Masson 染色觀察測定氣道上皮下膠原沉積厚度（SEc/Pbm），同時測定肺組織羥脯氨酸含量。結果與 PBS 滴入+空氣吸入組相比，PBS 滴入+O3 吸入組的吸氣量（IC）增加，肺總量（TLC）增加，肺順應性（Cchord）增加，FEV25（第 25 ms 的用力呼氣量）/FVC（用力肺活量）降低，BALF 細胞總數增加，Lm 增大，肺組織炎癥積分增加，SEc/Pbm 與羥脯氨酸無變化；PM2.5 滴入+O3 吸入組的 IC 降低，功能殘氣量（FRC）增加，TLC 增加，Cchord 降低，FEV25/FVC 與 FEV50（第 50 ms 的用力呼氣量）/FVC 降低，BALF 細胞總數增加，肺組織炎癥積分增加，Lm 增大，SEc/Pbm 和羥脯氨酸含量增加。與 PBS 滴入+O3 吸入組相比，PM2.5 滴入+O3 吸入組的 IC 降低，FRC 增加，Cchord 降低，FEV25/FVC 與 FEV50/FVC 降低，BALF 細胞總數增加，肺組織炎癥積分增加，SEc/Pbm 和羥脯氨酸含量增加。結論對小鼠進行 8 周的 PM2.5 經鼻滴入聯合 O3 吸入可成功建立 CPFE 模型。
目的歸納結直腸腫瘤基礎研究中常用的小鼠模型及最新研究進展，整理各種模型的優缺點及用途，為研究者在選擇不同結直腸腫瘤小鼠模型進行實驗時提供參考和依據。方法檢索 PubMed、Web of Science、中國知網和萬方數據庫中關于結直腸腫瘤基礎研究中的小鼠模型的文獻并進行綜述。結果結直腸腫瘤研究中常用的小鼠模型有細胞系來源的腫瘤移植模型（CDX），患者腫瘤組織來源的腫瘤移植模型（PDX），化學試劑誘導結直腸腫瘤原位生成，基因工程小鼠（ApcMin/+小鼠），小鼠自身腫瘤細胞移植以及結直腸癌轉移瘤模型（包括肝肺轉移、腹膜轉移、骨轉移等）。CDX 模型建立耗時短，PDX 模型還原了結直腸腫瘤的真實分子表型，缺點在于兩者皆建立于裸鼠皮下，導致其腫瘤微環境真實性受到質疑；化學試劑誘導的小鼠結直腸腫瘤模型及基因工程小鼠模擬了小鼠腸道原位發生結直腸腫瘤的過程，但耗時相對較長；小鼠自身腫瘤細胞移植模型對結直腸腫瘤基礎免疫研究極其方便，缺點為缺乏真實腫瘤微環境；結直腸癌轉移瘤模型是研究結直腸腫瘤轉移和治療的必備模型，其建立需一定操作技巧，且需借助影像學檢查來判斷成瘤情況。結論結直腸腫瘤不同小鼠模型具有不同的側重點和優缺點，研究者需根據研究目的和設計需要進行精確選擇。
目的 利用標化腦出血小鼠模型，確定氟西汀這種常見的選擇性五羥色胺再攝取抑制劑類藥物是否有加重出血可能。方法 選擇 42 只 12～14 個月齡無特定病原體級雌性 C57BL/6 小鼠。小鼠由簡單隨機法分為氟西汀組（氟西汀預處理）和對照組，各 21 只。氟西汀預處理 7 d 后，采用右側紋狀體膠原酶注射法構建小鼠腦出血模型。通過組織學、分子、細胞和行為學評估氟西汀對腦出血的作用。結果 腦出血后第 3 天，對照組和氟西汀組出血體積分別為（4.59±1.80）mm3 和（6.09±1.08）mm3。與對照組相比，氟西汀預處理明顯加重了腦出血小鼠的神經功能缺損、腦出血體積、髓鞘損傷、血紅蛋白及鐵沉積、神經元變性和腦水腫（P<0.05）。盡管兩組鼠尾出血時間比較差異無統計學意義，但氟西汀預處理有增加鼠尾出血時間的趨勢［（276.73±211.06）vs.（438.00±236.79）s；t=?1.686，P=0.055］。結論 氟西汀可能通過抑制血小板聚集進而加重腦出血。因此，嚴重腦出血合并抑郁癥患者應適當避免聯用該藥。未來尚需更多的臨床研究以驗證這一結論。