目的研究恒河猴坐骨神經損傷修復后脛神經和腓總神經髓鞘變性與再生的變化規律及其軸突密度差異情況。 方法取健康成年恒河猴9只，雌雄不限，體質量3.5～4.5 kg，通過銳性切割造成脛神經和腓總神經離斷損傷模型。術中取3只動物，于損傷平面以遠5 mm處切取長5 mm的脛神經及腓總神經作為正常對照；余6只采用神經外膜縫合法修復后，于術后3、8周各取3只行大體觀察、神經電生理檢測，并切取脛神經和腓總神經吻合口遠端神經組織行Luxol Fast Blue染色，觀察脛神經和腓總神經髓鞘變化情況，計算脛神經和腓總神經軸突密度和軸突再生率。 結果術后實驗動物均出現下肢肌肉萎縮及足趾不同程度潰瘍。大體觀察見吻合部神經膨大，周圍結締組織增生，粘連明顯。術后3周未檢測到脛神經及腓總神經復合肌肉動作電位（compound muscle actionpotential，CMAP），8周腓總神經CMAP波幅小于脛神經。組織學觀察示，術后3周脛神經和腓總神經軸突均發生不同程度變性，以腓總神經變性明顯，腓總神經軸突再生率為13.2%，顯著低于脛神經的44.5%；術后8周脛神經和腓總神經均可見再生軸突，腓總神經軸突再生率為10.3%，仍顯著低于脛神經的35.3%。 結論與腓總神經相比，脛神經損傷修復后軸突退變速度慢、再生速度快，軸突再生比例高，其靶器官有更多神經纖維支配，靶肌肉CAMP恢復快、幅度高，脛神經功能恢復更好。
目的 觀察內源性 Spastin 蛋白在大鼠坐骨神經損傷后再生過程中的表達變化，探討其在周圍神經再生過程中的作用和意義。 方法 取成年雄性 SD 大鼠 36 只，隨機分為實驗組（n=30）和假手術對照組（n=6），實驗組建立坐骨神經擠壓損傷模型，對照組僅暴露坐骨神經。實驗組分別于術后 1、3、7、14、28 d（n=6），假手術組于術后 7 d 取大鼠坐骨神經相應節段的 L4~6 脊髓組織，采用實時熒光定量 PCR 檢測 Spastin mRNA 相對表達量，Western blot 檢測 Spastin 蛋白表達；并取損傷遠端 5 mm 處神經組織，通過透射電鏡觀察坐骨神經遠端軸突的超微結構變化。 結果 兩組大鼠 L4~6 節段脊髓組織中 Spastin 蛋白表達和基因表達變化趨勢基本一致。實驗組 Spastin 蛋白和基因表達量呈先下降后逐漸上升的趨勢，于術后 7 d 降至最低，28 d 時達初始水平。其中實驗組術后 3、7、14 d Spastin 蛋白和基因表達量顯著低于假手術對照組（P<0.05）；術后 1、28 d 與假手術對照組比較差異無統計學意義（P>0.05）。實驗組術后 3、7、14 d Spastin 蛋白和基因表達量顯著低于術后 1 d 和 28 d（P<0.05），術后 1 d 和 28 d 比較差異無統計學意義（P>0.05）。透射電鏡觀察發現實驗組術后 1、3、7 d，坐骨神經損傷遠端髓鞘嚴重破壞；術后 14 d 雪旺細胞增生；術后 28 d 可見大量有髓神經纖維，接近正常形態。 結論 內源性 Spastin 蛋白在坐骨神經損傷后再生過程中出現了表達變化，提示 Spastin 可能在周圍神經損傷后的再生過程中起著一定作用。
目的 觀察閉孔神經前支移位和股神經肌支吻合的可行性，為臨床應用閉孔神經前支移位修復股神經損傷提供解剖學依據。 方法 新鮮成人冰凍尸體 5 具（男 3 具、女 2 具），解剖雙側閉孔神經、股神經及其分支，觀察其走行及解剖位置，測量閉孔神經前支以及股神經各肌支的直徑、有髓神經纖維數目，閉孔神經前支移位后與股神經各肌支的重疊距離。 結果 閉孔神經前支直徑為（3.80±1.22）mm，有髓神經纖維數為 11 358±800；股直肌支、股內側肌支直徑分別為（1.60±0.54）、（2.20±0.66）mm，有髓神經纖維數分別為 4 961±655、6 666±466，兩者直徑以及有髓神經纖維數之和與閉孔神經前支接近。閉孔神經前支移位后均能與股神經各肌支在無張力下直接吻合，且有約 30 mm 的重疊。 結論 閉孔神經前支移位和股神經肌支吻合修復股神經損傷可行，從神經再生動力與匹配程度來說，股神經的股直肌支、內側肌支宜作為受體神經。
目的 觀察大鼠脊髓圓錐損傷后大腦排尿功能區結構變化和 Bcl-2 的表達情況，探討大腦排尿功能區退變的可能因素。 方法 成年雌性 SD 大鼠 36 只，隨機分為實驗組（n=30）和對照組（n=6）。實驗組將大鼠 L4 以下脊神經切斷制作脊髓圓錐損傷模型，對照組不作任何處理。實驗組大鼠手術全部成功，術后 3、5 個月分別死亡 1 只大鼠，原因可能是腎功能衰竭及尿路感染。實驗組于術后 1 d、1 周以及 1、3、6 個月分別處死 6、6、6、5、5 只大鼠，對照組相同時間點各處死 1 只大鼠，取腦橋被蓋背外側部組織，行 HE 染色和 Bcl-2 免疫組織化學 SP 染色觀察。 結果 HE 染色示，術后 1 d，實驗組和對照組無明顯區別，神經元細胞密集，排列整齊，核仁清楚；1 周，實驗組可見神經元細胞周圍間隙稍增寬；1 個月，實驗組部分神經元出現細胞核固縮；3、6 個月，實驗組細胞核固縮的細胞越來越多，甚至部分細胞出現核消失。Bcl-2 免疫組織化學 SP 染色示，對照組 Bcl-2 表達呈弱陽性。實驗組術后 1 d 即出現 Bcl-2 陽性表達，術后 7 d Bcl-2 陽性表達較對照組明顯升高，并達高峰，術后 1、3、6 個月 Bcl-2 陽性表達逐漸下降，但仍高于對照組。 結論 大鼠脊髓圓錐損傷后大腦排尿中樞出現組織退變、細胞壞死，Bcl-2 表達升高可能與組織修復、大腦功能重塑有關。