目的初步探索衰老標記蛋白30(SMP-30)在人肺組織中的表達以及在慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)發病中的意義。 方法納入2012年1月至6月在江蘇省人民醫院因肺部腫瘤行肺葉切除術的患者20例。肺組織標本從江蘇省人民醫院組織庫申請獲得, 為距離癌組織＞5 cm的相對正常組織。根據患者肺功能及吸煙情況, 將患者分為健康對照組7例, 吸煙對照組7例, 以及慢阻肺組6例。采用免疫組織化學和蛋白免疫印跡法檢測SMP-30在各組肺組織中的細胞定位及含量。 結果SMP-30在人肺組織中主要分布于肺泡巨噬細胞胞漿, 慢阻肺組肺泡巨噬細胞及SMP-30陽性細胞數量均明顯增多。蛋白免疫印跡法顯示肺組織SMP-30蛋白在吸煙非慢阻肺組的含量明顯高于健康對照組(2.16±0.23比1.10±0.14, P＜0.01)。相較于吸煙非慢阻肺組, 慢阻肺組SMP-30蛋白表達進一步增加(4.62±0.97比2.16±0.23, P＜0.05)。 結論SMP-30的表達增加可能與肺泡巨噬細胞壽命延長、數量增多有關, 有可能是慢阻肺發生發展的一個病理環節。
目的探討埃茲蛋白（ezrin）在支氣管上皮細胞（16HBE）間充質轉化（EMT）中的作用。 方法建立轉化生長因子-β（TGF-β）誘導的 16HBE 的 EMT 模型；RT-PCR 和 Western blot 法檢測 16HBE 中 ezrin mRNA 和蛋白表達；通過慢病毒 shRNA 抑制 ezrin 表達，觀察細胞形態，檢測細胞 EMT 的生物標志分子上皮鈣黏著蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（vimentin）和 α-平滑肌動蛋白（alpha smooth muscle actin，α-SMA）的 mRNA 和蛋白表達水平；加入外源性 ezrin 蛋白，細胞免疫熒光、RT-PCR 及 Western blot 法檢測其對 EMT 標志物的影響。 結果TGF-β 能下調 16HBE 中 ezrin 的 mRNA 和蛋白表達。經 ezrin 敲減后，同 TGF-β 刺激表現相同，16HBE 也由典型的鋪路石樣變為梭形，同時其 E-cadherin 表達下降，vimentin 和 α-SMA 表達增加；加入重組蛋白 ezrin 后，16HBE 的 E-cadherin 表達增多，vimentin 和 α-SMA 表達下降。 結論TGF-β 可能通過下調 ezrin 表達促進 16HBE 發生 EMT。
目的 研究分泌型卷曲相關蛋白 1（SFRP1）在慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）氣道重塑中的作用和機制。 方法 納入 2014 年 6 月至 2016 年 6 月在江蘇省人民醫院確診慢阻肺的穩定期患者 45 例，健康對照 21 例。采取酶聯免疫吸附試驗檢測血清 SFRP1 的表達，采用蛋白印跡法檢測人支氣管上皮細胞（16HBE）的 SFRP1、上皮鈣黏素（E-cadherin）及 α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）的表達。 結果 慢阻肺患者血清 SFRP1 水平較健康對照明顯升高 [（80.65±15.01）pg/ml 比（23.89±2.59）pg/ml，P<0.05]，慢阻肺患者血清 SFRP1 水平與肺功能（FEV 1、FEV 1%pred、FVC）呈負相關（相關系數 r 分別為 –0.368 9、–0.382 6、–0.417 3，P<0.05）。慢阻肺吸煙組患者血清 SFRP1 水平明顯高于慢阻肺不吸煙組[（97.74 ± 21.95） pg/ml 比（52.51 ± 14.87）pg/ml，P<0.05]。香煙煙霧提取物可以刺激 16HBE 細胞表達 SFRP1，外源性 SFRP1 能下調 E-cadherin 的表達，并上調 α-SMA 的表達。 結論 SFRP1 可能通過調控支氣管上皮細胞 E-cadherin 和α-SMA 參與慢阻肺氣道重塑的形成。
目的探討胸部炎性肌纖維母細胞瘤的臨床特點、診斷及治療經驗。方法回顧性分析 2012 年 4 月至 2019 年 4 月就診于江蘇省人民醫院（南京醫科大學第一附屬醫院）病理確診的發生于胸部的炎性肌纖維母細胞瘤共 10 例，收集其臨床資料、病理資料，并對治療及預后等情況進行分析。結果10 例患者男 6 例，女 4 例，平均發病年齡 37.9 歲。以體檢發現比例最高，咳嗽、胸痛、咯血為常見癥狀。初診時病變部位右肺 6 例，左肺 3 例，縱隔 1 例。9 例患者行外科手術治療，1 例行全麻下氣管鏡電圈套切除。所有患者均通過免疫組織化學確診，其中平滑肌肌動蛋白陽性率 70%，免疫組織化學檢查示間變性淋巴瘤激酶陽性率 70%。平均隨訪 35.9 個月，1 例患者復發。結論炎性肌纖維母細胞瘤具有潛在惡性或低度惡性，癥狀及影像學缺乏特異性，一旦病理確診，根治性手術為首選治療，對于局限性氣道內病灶，亦可考慮呼吸介入治療。