目的探討 Coflex 棘突間動態穩定結合腰椎減壓融合術治療腰椎間盤退行性疾病的療效。方法回顧分析 2010 年 6 月—2011 年 12 月符合選擇標準的 39 例腰椎間盤退行性疾病患者臨床資料，根據手術方式不同分為 A 組（20 例，單純腰椎減壓融合）和 B 組（19 例，Coflex 棘突間動態穩定結合腰椎減壓融合）。兩組患者年齡、性別構成、疾病診斷構成、病變節段、病程以及術前 Oswestry 功能障礙指數（ODI）、疼痛視覺模擬評分（VAS）、上位手術節段及其鄰近非融合節段椎間隙高度、椎間孔高度（foramen intervertebral height，FIH）、腰椎活動度（range of motion，ROM）等一般資料比較，差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。術前及末次隨訪時采用 ODI 和 VAS 評分評估臨床療效，計算改善率；測量并比較兩組上位手術節段及其鄰近非融合節段椎間隙高度[前緣高度（anterior disc height，ADH）、中部高度（middle disc height，MDH）和后緣高度（posterior disc height，PDH）]、FIH、腰椎 ROM。結果A 組手術時間和術中出血量顯著多于 B 組（P<0.05），兩組住院時間比較差異無統計學意義（t=0.992，P=0.328）。兩組均獲隨訪，A 組隨訪時間 33～50 個月，平均 40.5 個月；B 組 39～51 個月，平均 42.6 個月。兩組均未發現內固定物移位、松動或斷裂等并發癥。兩組末次隨訪時 ODI、VAS 評分均較術前顯著改善（P<0.05）；末次隨訪時，兩組 ODI、VAS 評分以及 ODI 改善率比較差異均無統計學意義（P>0.05），B 組 VAS 評分改善率明顯優于 A 組（t=2.245，P=0.031）。末次隨訪時兩組間及組內手術前后上位手術節段椎間隙高度及 FIH 比較，差異均無統計學意義（P>0.05）。末次隨訪時，B 組鄰近非融合節段 ADH 顯著高于 A 組，MDH、PDH 和 FIH 顯著低于 A 組（P<0.05）；與術前比較，末次隨訪時 A 組鄰近非融合節段 ADH 降低，MDH、PDH 和 FIH 增高（P<0.05），而 B 組各指標均無明顯改變（P>0.05）。末次隨訪時，A 組鄰近非融合節段 ROM 較術前顯著增加（t=2.318，P=0.026）；兩組鄰近非融合節段 ROM 比較差異有統計學意義（P<0.05）。結論對于腰椎間盤退行性疾病，Coflex 棘突間動態穩定結合減壓融合術中期療效與單純減壓融合術相當。對于責任節段的鄰近節段存在退變、但暫無癥狀或癥狀輕微患者，采用該術式可以減緩鄰近節段退變。
目的比較棘突間穩定器KMC動力重建與Coflex植入治療腰椎間盤退行性疾病的臨床療效與影像改變，評估KMC對腰椎間盤退行性疾病的近期療效。 方法2011年5月－2012年7月共收治33例符合選擇標準的腰椎間盤退行性疾病患者，按隨機雙盲方法分為Coflex組（19例）和KMC組（14例），均為單節段棘突間動態穩定系統植入。兩組患者年齡、性別構成、病程、病變節段及疾病診斷構成等一般資料比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。記錄兩組手術時間、術中失血量、術后臥床時間及住院天數。術前和末次隨訪時，采用Oswestry功能障礙指數（ODI）和疼痛視覺模擬評分（VAS）進行臨床療效評估；在腰椎X線片上測量并比較兩組手術節段椎間隙高度及椎間孔高度和寬度，測量手術節段和上一鄰近節段活動度評估腰椎活動功能變化。 結果兩組患者手術時間、術中失血量、術后臥床時間及住院天數等比較差異無統計學意義（P＞0.05）。33例均獲隨訪，Coflex組隨訪時間12～24個月，平均16.2個月；KMC組12～26個月，平均17.9個月。隨訪期間兩組患者均未發現內固定物移位、松動或斷裂等并發癥。末次隨訪時兩組患者ODI和VAS評分均較術前顯著下降（P＜0.05）；術前及末次隨訪時兩組評分及末次隨訪時評分改善率比較差異均無統計學意義（P＞0.05）。兩組患者末次隨訪時除椎間隙前高與術前比較差異無統計學意義（P＞0.05）外，椎間隙中高、椎間隙后高、椎間孔高度和寬度均較術前顯著增加（P＜0.05）；術前及末次隨訪時兩組間各指標比較差異均無統計學意義（P＞0.05）。末次隨訪時兩組手術節段活動度均較術前顯著改善（P＜0.05），上一鄰近節段活動度與術前比較差異無統計學意義（P＞0.05）。術前及末次隨訪時兩組手術節段及上一鄰近節段活動度比較差異均無統計學意義（P＞0.05）。 結論棘突間穩定器KMC治療腰椎間盤退行性疾病具有良好的近期療效。
目的探討維生素C（Vitamin C，Vit C）在TNF-α及血清剝奪誘導人椎間盤髓核細胞凋亡中的作用及機制。 方法取脊柱矯形手術患者的髓核組織，消化法獲得正常髓核細胞，取第3代細胞按不同處理因素分為Vit C作用組（A組）、TNF-α誘導組（B組）和血清剝奪組（C組），每組再分為以下亞組：A組分為A1組（基礎培養液）、A2組（100 μg/mL Vit C）、A3組（200 μg/mL Vit C）；B組分為B0組（對照組）、B1組（100 ng/mL TNF-α）、B2組（100 μg/mL Vit C+100 ng/mL TNF-α）、B3組（200 μg/mL Vit C+100 ng/mL TNF-α）；C組分為C0組（對照組）、C1組（FBS濃度由8%降低為2%）、C2組（2% FBS+100 μg/mL Vit C）、C3組（2% FBS+200 μg/mL Vit C）。各組作用24 h后，采用流式細胞術檢測各組膜聯蛋白V、碘化丙啶雙染后髓核細胞凋亡率；實時熒光定量PCR檢測p53（基因編碼相對分子質量為53×103的蛋白質）、脂肪酸合成酶（fatty acid synthase，FAS）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 （Caspase 3）、Ⅰ型膠原、Ⅱ型膠原、Sox9和糖胺多糖（Aggrecan）mRNA表達。 結果A組：與A1組比較，A2、A3組的Vit C均能降低髓核細胞凋亡及p53、FAS、Caspase 3 mRNA表達（P＜0.05），但A2、A3組間比較差異無統計學意義（P＞0.05）；A2、A3組的Vit C可促進髓核細胞Ⅰ型膠原、Ⅱ型膠原、Aggrecan、Sox9 mRNA表達，且A3組促進作用顯著大于A2組（P＜0.05）。B組：與B0組比較，B1組TNF-α促進了髓核細胞凋亡，增加了髓核細胞p53、FAS、Caspase 3 mRNA表達（P＜0.05）；與B1組比較，B3組的Vit C能降低髓核細胞凋亡及p53、FAS、Caspase 3 mRNA表達，而B2組的Vit C則增加其凋亡及p53、FAS、Caspase 3 mRNA表達，差異均有統計學意義（P＜0.05）。C組：與C0組比較，C1組2% FBS能誘導髓核細胞凋亡，但降低了髓核細胞p53、FAS、Caspase 3 mRNA表達（P＜0.05）；與C1組比較，C3組的Vit C能降低髓核細胞凋亡及p53、FAS、Caspase 3 mRNA表達，而C2組的Vit C則增加其凋亡及p53、FAS mRNA表達，差異有統計學意義（P＜0.05）。 結論Vit C能延緩或降低髓核細胞凋亡、促進細胞外基質合成與分泌，200 μg/mL Vit C可延緩或降低100 ng/mL TNF-α和2% FBS誘導的凋亡，而100 μg/mL Vit C則促進其誘導的凋亡。