目的 表皮干細胞（epidermal stem cells，ESCs）能主動參與創面修復，促進創面再上皮化。建立糖尿病（diabetes mellitus，DM）大鼠模型，觀察DM 大鼠皮膚中ESCs 增殖分化相關蛋白——角蛋白19（keratin19，K19）、β1整合素（β1-integrin）、β- 連環素（β-catenin）及增殖細胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）的表達，探討DM大鼠皮膚創面難愈合的潛在機制。 方法 20 只雄性SD 大鼠，體重250 ～ 300 g，隨機分為DM 組和正常對照組，每組10 只。DM 組大鼠一次性腹腔注射鏈脲佐菌素（streptozocin，STZ，65 mg/kg）制備DM 大鼠模型，正常對照組不作處理。給藥后4 周取兩組大鼠胰腺組織，HE 染色觀察胰島組織學變化。取兩組動物背部全層皮膚，分離培養ESCs，取第2 代ESCs 行免疫細胞化學染色鑒定K19、β1-integrin、β-catenin 和PCNA 陽性表達，流式細胞儀檢測細胞周期，細胞接種1 周后檢測兩組細胞克隆形成率。 結果 DM 大鼠造模成功率為90%。DM 組胰腺HE 染色可見胰島細胞數明顯減少，出現變性壞死；正常對照組胰島細胞結構清楚，無變性壞死。DM 組大鼠ESCs 的K19、β1-integrin、β-catenin 及PCNA 陽性表達分別為82.63 ± 14.77、21.59 ± 4.71、76.49 ± 6.58、90.77 ± 12.44，均低于正常對照組的151.24 ± 42.83、54.48 ± 17.43、116.39 ± 9.26、110.62 ± 20.67，差異均有統計學意義（P lt; 0.01）。DM 組ESCs 克隆形成率為6.43% ± 1.01%，明顯低于正常對照組的11.37% ± 1.62%，差異有統計學意義（P lt; 0.01）。流式細胞儀分析顯示DM 組88.89% 細胞處于G0/G1 期，凋亡細胞數為3.98%；正常對照組91.50% 細胞處于G0/ G1 期，無凋亡細胞。 結論 通過腹腔一次性注射65 mg/kg STZ 可有效建立DM 大鼠模型。DM 大鼠ESCs 數量少、增殖分化能力低可能是DM 創面難愈合的重要機制之一。
目的探討慢性煙曲霉暴露對哮喘大鼠氣道嗜酸粒細胞的募集活化及氣道反應性的影響。 方法使用卵白蛋白腹腔注射后霧化吸入法制備Wistar大鼠哮喘模型,采用霧化吸入孢子懸液的方式模擬慢性煙曲霉暴露,并設置相應的生理鹽水對照組。測定反映大鼠氣道反應性的指標Penh值,ELISA法測定支氣管肺泡灌洗液(BALF)中白細胞介素5(IL-5)、嗜酸粒細胞趨化因子(Eotaxin)濃度,肺組織切片HE染色觀察氣道炎癥性病理改變,測定嗜酸粒細胞浸潤程度。瑞士姬姆薩復合染色計數BALF中嗜酸粒細胞比例。 結果煙曲霉可引起哮喘大鼠氣道反應性升高及氣道嗜酸粒細胞增多,加重哮喘大鼠氣道過敏性炎癥。煙曲霉暴露組中氣道嗜酸性細胞增加與IL-5、Eotaxin水平升高相一致。但煙曲霉對生理鹽水對照組大鼠的氣道反應性、嗜酸粒細胞及IL-5、Eotaxin水平改變無顯著作用。 結論煙曲霉孢子霧化吸入可促進IL-5、Eotaxin的生成從而加重哮喘大鼠氣道的嗜酸粒細胞性炎癥,并可加重氣道高反應性。
目的探討高脂高糖喂養聯合鏈脲佐菌素（streptozotocin，STZ）制備2型糖尿病大鼠模型的造模方法和影響因素。 方法60只6周齡SPF級雄性SD大鼠高脂高糖喂養4周后隨機分為3組：對照組，20只，腹腔注射檸檬酸50 mg/kg，普通飼料喂養；糖尿病模型組，根據腹腔注射STZ劑量的不同分為2組，模型1組，20只，腹腔注射STZ 50 mg/kg，模型2組，20只，腹腔注射STZ 35 mg/kg，該2組大鼠繼續高脂高糖喂養。分別在腹腔注射藥物后第3、7、10及14天檢測大鼠空腹血糖（fasting blood glucose，FBG）值，以14 d后血糖>16.7 mmol/L計算糖尿病成模率，并計算死亡率；實驗結束時測定空腹血清胰島素（fasting serum insulin，FSI）、甘油三脂（TG）和膽固醇（TC）水平。 結果與對照組比較，兩糖尿病模型組的TG、TC、FBG和FINS水平均明顯升高（P<0.05）；同時胰島素敏感性（insulin sensetivity index，ISI）顯著下降（P<0.05）；模型2組的成模率高于模型1組（85%比75%），但死亡率低于模型1組（0比25%），P<0.05。 結論高脂高糖喂養4周后，一次性腹腔注射35 mg/kg STZ制備的2型糖尿病大鼠模型成模率高，安全性強，模型穩定。
目的通過測量岡下肌功能不同程度喪失大鼠的步態參數，設計大鼠肩袖功能評分量表，并進行初步動物模型驗證，為客觀評價大鼠肩袖功能提供工具。 方法取成年雄性SD大鼠60只進行實驗，體質量（281.21±20.12）g。其中48只制備岡下肌功能不同程度喪失大鼠模型，進行量表設計。將大鼠隨機分為斷裂組、肉毒素組、假手術組及正常對照組（n=12）。肉毒素組于岡下肌肌腹內注射A型肉毒素（6 U/kg），斷裂組微創暴露大鼠岡下肌肌腱并切斷，假手術組僅暴露肌腱，正常對照組不作處理。7 d后采集4組大鼠自由行走時雙側前肢單位時間著地次數、支撐時相比、觸地壓力、擺動速度、觸地速度以及雙側肢體前后腳間距離，計算各步態參數干預側/對照側比值，納入斷裂組、肉毒素組分別與假手術組、正常對照組間差異有統計學意義的步態參數作為量表評分項目，并根據步態參數測量結果賦值1～5分。另取12只大鼠建立慢性肩袖損傷模型，于術后8周內每周參照設計的大鼠肩袖功能評分量表進行評價。 結果斷裂組各步態參數均顯著小于肉毒素組，肉毒素組顯著小于假手術組及正常對照組，比較差異均有統計學意義（P＜0.05）；假手術組和正常對照組比較，差異均無統計學意義（P>0.05）。將各步態參數均作為量表評價項目，各項評分1～5分，總分為30分，最低分為6分，分別反映大鼠岡下肌功能完全正常（肩袖功能完全正常）和完全喪失（肩袖功能嚴重喪失）。驗證組大鼠第1～8周肩袖功能評分分別為（27.00±1.86）、（23.75±2.83）、（21.33±1.92）、（18.17±2.37）、（13.17±1.64）、（11.67±2.50）、（8.17±1.27）、（6.50±0.67）分。 結論根據岡下肌功能不同程度喪失大鼠模型設計了大鼠肩袖功能評分量表，并通過慢性大鼠肩袖損傷模型初步驗證，該量表能在一定程度上反映大鼠肩袖損傷程度及肩袖功能狀態。
深低溫停循環（deep hypothermic circulatory arrest，DHCA）技術是復雜主動脈弓手術、先天性心臟畸形手術、肺動脈內膜剝脫術等操作中的基礎性器官保護手段。建立 DHCA 大鼠模型有助于深入探究 DHCA 對機體的影響及其病理生理過程。但在模型建立過程中存在圍實驗期監測不完善、管理不精確、肝素化不規范等問題，有必要就 DHCA 大鼠模型相關文獻進行綜述，以期建立操作規范、標準明確、技術成熟的 DHCA 大鼠模型。