應用小劑量多巴胺〔５μｇ／（ｋｇ·ｍｉｎ）〕對5%牛磺膽酸鈉誘導的大鼠急性出血壞死性胰腺炎(AHNP)模型進行治療，以觀察其對AHNP大鼠平均動脈壓、胰腺微區血流量、血清淀粉酶和脂肪酶的影響及胰腺的病理學改變。結果：AHNP早期在不影響平均動脈壓的情況下，小劑量多巴胺能顯著增加大鼠胰腺微區血流量，降低血清淀粉酶和脂肪酶，并減輕胰腺病理改變程度。實驗結果提示：小劑量多巴胺在改善胰腺微血流的基礎上對胰腺炎有治療作用。
目的 探討內毒素休克時不同濃度去甲腎上腺素( NE) 和多巴胺( DOPA) 對肺動脈、體動脈血管張力的影響。方法 選用12 只雄性健康大耳白兔。隨機選取6 只白兔制備離體肺動脈環和體動脈環, 每只制備肺、體動脈環各6 個, 按肺、體動脈配對分為正常組和LPS 組, 予以NE 干預, 根據NE 低、中、高劑量再分為三個亞組。其余6 只白兔相同方法制備肺、體動脈血管環, 亦配對分為正常組和LPS 組, 予以DOPA 干預, 根據DOPA 低、中、高劑量再分為三個亞組。LPS 組血管環用加入含4 μg/mL LPS 的RPMI 營養液孵育建立內毒素休克模型, 正常組血管環用RPMI 營養液孵育。通過血管環張力測定觀察血管環張力變化。結果 ①在正常組, 低、中劑量NE 和高劑量DOPA 對體動脈的收縮作用均強于肺動脈( P 均lt;0. 05) , 中劑量DOPA 對體動脈收縮作用弱于肺動脈( P lt;0. 05) , 高劑量NE 對體、肺動脈收縮作用無顯著差異( P gt;0. 05) , 低劑量DOPA 對體、肺動脈表現為舒張作用。②LPS 孵育后, 低劑量DOPA 對體動脈的收縮作用弱于肺動脈( P lt;0. 05) , 低、中、高劑量NE 和中、高劑量DOPA 對體、肺動脈收縮作用均無顯著差異( P 均gt;0. 05) 。③LPS 孵育后, 與正常對照組比較, NE對體、肺動脈收縮作用減弱或沒有顯著變化; 中劑量DOPA 對體動脈收縮作用增強( P lt;0. 05) , 對肺動脈收縮作用減弱( P lt;0. 05) 。結論 內毒組休克時, NE 對體、肺動脈的收縮作用無顯著差異, 中劑量DOPA 可使肺動脈收縮減弱而使體動脈收縮增強。
“拯救膿毒癥運動”提出通過液體復蘇和應用血管升壓藥物等手段盡早恢復中心靜脈壓、平均動脈壓及中心靜脈血氧飽和度等指標, 以此改善重癥感染與感染性休克患者氧供應與氧需求的失衡狀態, 并最終達到降低病死率的目的[ 1] 。該運動同時提出去甲腎上腺素或多巴胺可作為血管升壓藥物的首選[ 2] , 但目前關于哪種升壓藥物更好仍無定論[ 3, 4] 。近期有大量關于各種血管升壓藥物的應用及比較的研究報道, 對臨床工作有較大的啟示作用。
目的 利用組織多普勒應變率技術評估心瓣膜置換術患者使用小劑量多巴胺、米力農對其左心室收縮及舒張功能的影響。 方法 選擇2011年3～5月四川大學華西醫院擇期行心瓣膜置換術患者共40例，將其隨機分為米力農組（20例）和多巴胺組（20例），于麻醉誘導后、體外循環前測量兩組患者左心室射血分數（LVEF），應用組織多普勒應變率技術測定四腔心切面左心室側壁、間壁的組織，并對多普勒參數進行比較。 結果 兩組患者 LVEF、左心室舒張早期和舒張晚期血流比值（E/A）、左心室舒張早期血流和舒張早期心肌運動峰值的比值（E/Et）給藥前后差異有統計學意義 （P＜0.05）；米力農組有4個節段收縮期峰值速度（Vs），1個節段舒張早期峰值速度（Ve），4個節段舒張晚期峰值速度（Va），3個節段Ve/Va比值，2個節段收縮期峰值應變率（SRs），2個節段舒張晚期峰值應變率（SRa），3個節段舒張早期峰值應變率（SRe）/SRa比值高于給藥前 （P＜0.05）；多巴胺組有4個節段Vs，1個節段Ve，4個節段Va，1個節段Ve/Va比值，2個節段SRs，1個節段SRe，1個節段SRa，1個節段SRe/SRa比值高于給藥前 （P＜0.05）。兩組間比較，給藥后米力農組有2個節段Vs，4個節段Va，1個節段SRe ，1個節段SRa，2個節段Ve/Va比值，2個節段SRe/SRa比值高于多巴胺組（P＜0.05）；其中1個節段Vs，2個節段SRs低于多巴胺組，E/A比值給藥10 min時，E/Et比值給藥20 min時低于多巴胺組。 結論 運用組織多普勒應變率技術評估米力農、多巴胺均能改善心瓣膜置換術患者圍術期左心室收縮功能，其中米力農對左心室長軸舒張功能的改善較多巴胺明顯。
目的 系統評價多巴胺與去甲腎上腺素治療感染性休克的療效及安全性。方法 計算機檢索MEDLINE、EMbase、Cochrane圖書館、VIP、CNKI、CBM和WanFang Data等數據庫（檢索時限均從建庫至2011年6月），納入所有使用多巴胺或去甲腎上腺素治療感染性休克的隨機對照試驗（RCT）。評價納入研究的方法學質量和提取有效數據后，采用RevMan 5.1軟件進行Meta分析。結果 共納入9個RCT，3 179例休克患者。Meta分析結果顯示：多巴胺同去甲腎上腺素相比，能使感染性休克患者住院期間死亡風險增加12%，其差異具有統計學意義［RR=1.12，95%CI（1.04，1.21），P=0.002］；多巴胺組感染性休克患者心率失常事件發生風險是去甲腎上腺素組的2.63倍［RR=2.63，95%CI（1.51，4.55），P=0.000 6］；多巴胺組心臟指數較去甲腎上腺素組增加［MD=0.42，95%CI（0.21，0.63），Plt;0.000 1］；但在心率［MD=17.05，95%CI（–0.71，34.81），P=0.06］及平均動脈壓［MD=–0.87，95%CI（–24.97，7.62），P=0.30］方面，兩組差異無統計學意義。結論 去甲腎上腺素同多巴胺相比能顯著降低感染性休克患者住院期間死亡率，降低心律失常事件的發生率，其療效及安全性優于多巴胺。
多巴胺受體激動劑在帕金森病治療中尤其是在早期治療中的地位成為近年帕金森病治療領域的熱點問題。多巴胺受體激動劑能作為起始首選用藥嗎？多巴胺受體激動劑能改善患者的自然病程嗎？多巴胺受體激動劑有神經保護作用嗎？在何時何種情況下可選用多巴胺受體激動劑？本文將從循證醫學的角度闡述多巴胺受體激動劑治療的利弊，為臨床決策提供依據。
目的 探討單光子計算機斷層掃描儀(SPECT)對抑郁癥的療效評估價值。 方法 2006年5月-2007年12月，選取32例未經治療的原發性中、重度抑郁癥患者，給予氟西汀治療10周。治療后根據臨床療效總評量表和漢密爾頓抑郁量表(HAMD)減分率作為療效評定指標，將患者分為有效組21例，無效組11例。對所有患者于治療前和治療后分別進行99m锝-雙半胱乙酯(99mTc-ECD)腦灌注顯像。靜脈注射99mTc-ECD 1 110 MBq，30 min后行腦斷層顯像，對顯像結果分別進行目測及半定量分析兩種方法進行判斷。 結果 抑郁癥患者出現的腦血流灌注減低區主要集中在前額葉、扣帶回，經過治療后好轉的抑郁癥患者腦血流灌注明顯改善。可通過腦血流灌注顯像評估抗抑郁治療的療效，左前額葉血流灌注越低，對氟西汀治療效果越好。 結論 SPECT顯像技術可視性較好，可用于評估抗抑郁治療的療效。
目的研究魚藤酮對大鼠腦黑質多巴胺能神經體系及氧化應激參數（丙二醛和谷胱甘肽）的影響，探討魚藤酮對多巴胺能神經元的毒性作用及其發病機制。 方法實驗組10只大鼠背部皮下注射魚藤酮1.0 mg/（kg·d），對照組10只大鼠背部皮下注射葵花籽油1 mL/kg，兩組均注射50 d。以免疫細胞化學技術檢測大鼠腦內酪氨酸羥化酶（TH）的表達改變，并采用分光光度法檢測大鼠腦內氧化應激參數（丙二醛和谷胱甘肽）的改變。 結果大鼠多巴胺能神經元有不同程度的損傷，大鼠腦內TH免疫反應強度在黑質和紋狀體都有明顯的降低，實驗組黑質TH免疫反應陽性神經元數目明顯少于對照組（P＜0.01）；分光光度計法檢測中腦黑質中谷胱甘肽，在實驗組中較對照組明顯減低，差異有統計學意義（P＜0.01），丙二醛在實驗組中較對照組明顯增高，差異有統計學意義（P＜0.01）。 結論魚藤酮具有明顯的神經毒性，能導致大鼠腦內多巴胺能神經元的損傷，導致大鼠腦內發生明顯氧化應激損傷。
小膠質細胞的激活可導致神經元損傷，從而導致神經退行性疾病如帕金森病的發病。為了探討毒死蜱（CPF）對小膠質細胞激活、炎癥因子表達分泌，以及對多巴胺能神經元存活率的影響，本研究采用逆轉錄-聚合酶鏈反應（RT-PCR）、Western blot檢測CPF刺激BV-2細胞（0、1、3、6、12、24 h）后BV-2細胞形態的改變及誘導型一氧化氮合成酶（iNOS）、環氧化酶2 （COX-2） mRNA和蛋白表達的變化；然后將BV-2細胞分為CPF組、DMSO對照組、NS對照組，分別刺激BV-2細胞12 h后，將各BV-2細胞培養液加入SH-SY5Y細胞共培養24 h。采用MTT方法檢測經不同處理的BV-2細胞的條件培養液對SH-SY5Y存活率的影響。發現CPF作用下，BV-2小膠質細胞激活，炎癥因子iNOS mRNA、COX-2 mRNA及其蛋白表達水平均升高。激活的BV-2細胞通過分泌炎癥因子造成神經元損傷。總之，CPF作用下小膠質細胞激活產生炎癥因子，介導對神經元的損傷，進而可能參與了帕金森病的發病過程。