目的報告2例以彌漫性病變為影像學特點的肺黏膜相關淋巴組織(MALT)淋巴瘤病例,結合文獻復習了解該特殊類型的影像學特點及其病理基礎。 方法回顧2例肺MALT淋巴瘤的臨床表現、影像學特點及病理資料,結合有關文獻進行回顧性分析。 結果患者男性,59歲,臨床主要表現為反復咳嗽5年,加重半年,病程長,抗感染、抗結核治療無效;胸部CT示兩肺彌漫性病變,胸膜增厚,兩肺多發實變影、磨玻璃影,可見散在小結節影及牽拉性支氣管擴張。胸腔鏡肺活檢病理示黏膜相關淋巴結外邊緣區淋巴瘤(MALT淋巴瘤),檢測到免疫球蛋白IGH-FR1克隆性基因重排。患者女性,50歲,反復發熱、咳嗽,伴有活動后氣促;胸部CT示兩肺多發大片實變影,內見支氣管充氣征。外周血嗜酸細胞顯著升高。診斷為嗜酸細胞性肺炎,予激素正規治療,癥狀改善,但肺部病變無明顯吸收,后經皮肺穿刺活檢病理診斷為MALT淋巴瘤。 結論以彌漫性病變為表現的肺MALT淋巴瘤較為罕見,容易誤診。對于少見病及病灶散在者,支氣管鏡檢查陽性率低,肺穿刺活檢或胸腔鏡活檢能獲得理想標本,有助于診斷。
目的探討四川地區非小細胞肺癌患者間變性淋巴瘤激酶（anaplasticlymphoma kinase，ALK）、ROS1及RET融合基因的發生率，并分析其與臨床特性的相關性。 方法采用逆轉錄聚合酶鏈反應（RT-PCR）技術檢測2009年3月至2012年3月四川省腫瘤醫院肺部腫瘤科310例非小細胞肺癌患者（男234例、女76例，年齡29～77歲，中位年齡60歲；有吸煙史164例；組織學類型：腺癌142例，鱗癌138例，腺鱗癌10例，其他類型20例）ALK、ROS1及RET基因重排情況。同時統計所有受檢患者的性別、年齡、吸煙史、組織學類型、TNM分期等臨床特征，并探討它們之間的相關性。 結果310例患者中，ALK基因重排15例（棘皮動物微管樣蛋白4與間變性淋巴瘤激酶融合，EML4-ALK融合基因），陽性率4.84%，腺癌14例，鱗癌1例；ALK基因重排更容易發生在60歲以下、不吸煙、腺癌的患者中（P<0.05）；ALK基因重排與患者的性別及腫瘤分化程度無明顯相關性。ROS1基因（CD74-ROS1融合基因）重排1例，陽性率0.32%，為腺癌；RET基因（KIF5B-RET融合基因）重排2例，陽性率0.64%，均為腺癌。 結論四川地區非小細胞肺癌患者ALK、ROS1和RET基因重排發生率分別為4.84%、0.32%和0.64%，與目前國內外文獻的報道相當。表皮生長因子受體（epithelial growth factor receptor，EGFR）基因突變陰性、腺癌、年輕，無吸煙史或少吸煙患者為其高發人群。對目標人群篩查及以ALK基因為靶點的治療將是肺癌個體化治療的重要組成部分。ROS1和RET基因重排發生率低，其臨床意義有待探討。
目的探討縱隔結節硬化型霍奇金淋巴瘤（NSHL）的臨床病理學特征，提高對該疾病的認識。 方法收集2003年－2012年縱隔NSHL手術切除3例患者的病歷資料。對縱隔NSHL病理標本采用形態學、免疫表型、T細胞受體（TCR）γ和IgH基因重排及EB病毒編碼小RNA（EBER）原位雜交等方法進行檢測和分析。 結果縱隔NSHL的病理形態為膠原纖維顯著增生成束狀并分割淋巴組織形成多個結節，腫瘤細胞邊界清楚、細胞質空亮，單核或多個小核仁，結節背景有炎細胞浸潤；腫瘤細胞均表達CD15、CD30及PAX-5，部分腫瘤細胞表達CD20，均不表達間變性淋巴瘤激酶、CD45、細胞角蛋白、CD79α、S-100等標記，Ki-67（+，＞40%）；3例腫瘤細胞均無TCRγ、IgH基因重排；EBER原位雜交均為陰性。 結論縱隔可發生多種淋巴瘤，NSHL是其中一種，掌握其獨特的病理形態學特點及免疫表型對該疾病的診斷、鑒別診斷及治療非常重要。