目的探討短發夾核糖核酸（shRNA）對高表達EZH2的人膠質瘤細胞株U251增殖和侵襲的影響。 方法構建針對EZH2的shRNA重組質粒，采用電穿孔的方法轉染至U251細胞中，分為對照組、control-shRNA-GFP空載體轉染組和EZH2-shRNA重組質粒轉染組。分別通過逆轉錄-聚合酶鏈反應和蛋白質印跡法檢測各組細胞EZH2基因和蛋白的表達，以噻唑藍法測各組細胞的增殖活性，蛋白質印跡法檢測各組細胞的EZH2蛋白表達水平；Transwell小室檢測細胞侵襲力。 結果對照組、control-shRNA-GFP空載體轉染組、EZH2-shRNA重組質粒轉染組U251細胞EZH2基因的表達分別為1.13±0.05、1.15±0.05、0.19±0.02，U251細胞EZH2蛋白的表達分別為1.03±0.03、0.97±0.06、0.20±0.02，轉染后24 h細胞增殖能力分別為100.00%±9.31%、100.03%±9.35%、60.13%±3.15%，轉染后48 h細胞增殖能力分別為100.00%±9.13%、99.58%±9.27%、53.01%±3.14%，重組質粒轉染組較另兩組均明顯下降，差異有統計學意義（P＜0.05）；重組質粒轉染組轉染48 h后細胞磷酸化蛋白激酶B和磷酸化叉頭框蛋白O1水平降低、細胞周期蛋白D1表達減少、p27蛋白表達增多，差異有統計學意義（P＜0.05）。Transwell小室侵襲實驗顯示侵襲至Transwell小室濾膜下表面的細胞數在EZH2-shRNA重組質粒轉染組[（46.00±2.82）個]低于對照組[（60.67±5.71）個]和control-shRNA-GFP空載體轉染組[（61.00±2.48）個]，差異有統計學意義（P＜0.01）。 結論EZH2基因沉默能有效抑制人膠質瘤細胞的增殖和侵襲能力，為深入研究EZH2在膠質瘤中作用提供了研究基礎。
目的對比分析慢性硬膜下血腫鉆孔引流術中沖洗與不沖洗不同手術操作方法對患者術后療效及并發癥的影響。 方法回顧性收集 2013 年 1 月—2014 年 12 月在四川大學華西醫院神經外科就診的 81 例單側慢性硬膜下血腫患者臨床及影像學資料，患者分別采用鉆孔引流+術中生理鹽水徹底沖洗+術后引流治療（沖洗組 46 例）及鉆孔置管引流不行沖洗治療（引流組 35 例），應用 3D-Slicer 軟件精確測量術后 1 d 顱內積氣量及出院殘余血腫量，對測量數據及并發癥發生情況進行對比分析，并利用術后門診隨訪及電話隨訪資料對比分析血腫復發情況。 結果術后第 2 天沖洗組與引流組患者顱內積氣量分別為（9.98±4.73）、（3.78±1.80）mL，差異有統計學意義（P<0.05）；沖洗組與引流組術后發生新鮮出血概率分別為 6.5%、2.9%，出院前殘余血腫量分別為（9.82±3.20）、（10.94±4.34）mL，血腫復發率分別為 6.5%、8.6%，差異均無統計學意義（P>0.05）。 結論鉆孔引流術中沖洗能快速引流出硬膜下血腫，但明顯增加術后顱內積氣，并可能增加出血風險，且遠期療效與不沖洗組相比無明顯差異，故鉆孔引流無需術中沖洗。由于樣本量及設計學缺陷，尚需大規模隨機對照試驗作進一步驗證。
目的 通過測定谷氨酸受體 5（glutamic receptor 5，GLUR5）在人難治性顳葉癲癇和馬桑內酯誘導的恒河猴癲癇模型腦組織中的蛋白表達水平，探討 GLUR5 與難治性癲癇發病機制的關系。 方法 選取 2007 年 1 月—2015 年 12 月四川大學華西醫院收治的 54 例難治性顳葉癲癇患者作為臨床病例組，同期收治的 43 例因外傷、腫瘤或大面積腦出血并發腦疝行去顳葉皮質減壓手術的患者作為臨床對照組。采用熒光定量聚合酶鏈反應（polymerase chain reaction，PCR）和蛋白質印跡法檢測所收集標本的 GLUR5 的 mRNA 水平和蛋白表達水平。通過蛋白質印跡法在經馬桑內酯誘導的恒河猴顳葉癲癇模型的海馬及顳葉組織中檢測 GLUR5 蛋白表達水平，并與動物對照組比較。 結果 熒光定量 PCR 結果顯示臨床病例組與臨床對照組顳葉組織的 GLUR5 mRNA 表達比值（R 值）為 0.262，差異無統計學意義（P>0.05）；海馬組織的 GLUR5 mRNA 表達R 值為 4.896，差異有統計學意義（P<0.05）；GLUR5 擴增曲線顯示臨床病例組較臨床對照組海馬組織中 GLUR5 mRNA 水平向上調節；擴增曲線顯示臨床病例組與臨床對照組顳葉組織中 GLUR5 mRNA 水平無明顯變化。GLUR5 PCR 擴增產物電泳圖顯示擴增片段為 161 bp。蛋白質印跡實驗顯示臨床病例組顳葉組織 GLUR5/actin 灰度值為 2.172±0.063，臨床對照組為 2.142±0.060，差異無統計學意義（P>0.05）；臨床病例組海馬組織為 2.548±0.509；臨床對照組為 1.584±0.415，差異有統計學意義（P<0.05）。目的蛋白條帶結果顯示 GLUR5 蛋白表達臨床病例組顳葉組織與臨床對照組比較差異無統計學意義（P>0.05）；而在海馬組織中的表達明顯高于臨床對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。恒河猴動物實驗組海馬組織 GLUR5/actin 灰度值為 1.007±0.034，動物對照組為 1.001±0.032，差異無統計學意義（P>0.05）。動物實驗組顳葉組織 GLUR5/actin 灰度值為 0.763±0.026，動物對照組為 0.742±0.034，差異無統計學意義（P>0.05）。目的蛋白條帶結果顯示 GLUR5 蛋白表達動物實驗組海馬及顳葉組織與動物對照組差異均無統計學意義（P>0.05）。 結論 GLUR5 在人難治性顳葉癲癇中通過作用于海馬參與難治性顳葉癲癇的病理發生；GLUR5 在人難治性顳葉癲癇中異常表達而在猴癲癇模型中表達無變化，可能支持 GLUR5 的異常表達主要參與難治性顳葉癲癇的發生。