本文旨在篩選干擾素（IFN）治療應答不同的慢性乙型肝炎（CHB）患者間IFN通路的差異表達基因，明確IFN療效不佳的可能宿主因素，并探索干擾素功能分類基因芯片在預測干擾素治療CHB患者療效中的應用前景。從我院干擾素治療隊列中隨機選取有應答CHB患者（Rs）、無應答CHB患者（NRs）各3例，在健康體檢者中招募受試者3例，利用IFN功能分類基因芯片檢測Peg-IFN-α 2a治療前后CHB患者及健康對照者外周血單個核細胞（PBMCs）中IFN相關基因的表達水平。結果發現，與IFN治療前相比，治療后Rs組IFN通路相關的差異表達基因數量多于NRs組。與健康對照者相比，Rs和NRs在治療前的IFNG、IL7R、IRF1和IRF8均下調；CXCL10、IFIT1、IFITM1在Rs中上調；IL13RA1和IFI35在NRs中上調，IFRD2、IL11RA、IL4R、IRF3、IRF4、PYHIN1和ADAR在NRs中下調。Rs組與NRs組相比，IL15、IFI35和IFI44分子的表達分別下調4.09（t = 10.58，P < 0.001）、5.59（t = 3.37，P = 0.028）和10.83（t = 2.8，P = 0.049）倍。綜上，在接受Peg-IFN-α 2a治療的CHB患者中，IFN功能分類基因芯片能通過檢測PBMC中的IFN相關基因表達水平評估治療后IFN通路的激活情況，可用于預測IFN療效；治療前CXCL10、IFIT1和IFITM1的高表達可能提示IFN療效良好；IL13RA1、IL15、IFI35和IFI44分子的高表達和IFRD2、IL11RA、IL4R、IRF3、IRF4、PYHIN1及ADAR分子的低表達可能提示患者IFN療效不佳。
目的探索男性乳腺癌患者皮膚及胸肌受累的預后價值。方法回顧性分析2008年9月至2020年4月期間四川大學華西醫院收治的79例男性乳腺癌患者的病例資料及隨訪信息，分析其臨床病理特征及皮膚及胸肌受累的預后價值。結果79例男性乳腺癌患者初診時皮膚/胸肌受累23例（29.1%）。所有患者均獲訪，中位隨訪時間為63.3個月（1.0～204.5個月），隨訪期間發生局部復發的患者共8例（10.1%），遠處轉移19例（24.7%，19/77），死亡4例（5.1%）。多因素Cox比例風險回歸結果表明，在控制年齡、BMI、T分期、N分期、HR狀態、Ki-67表達、術后放療和化療因素，皮膚/胸肌受累是患者無病生存的危險因素 ［RR=4.48，95%CI（1.08，18.52），P=0.038］。結論初診時皮膚/胸肌受累是預測男性乳腺癌患者不良預后的重要因素。然而，受限于回顧性研究的局限性及樣本量大小，還需要更多高質量研究論證這一發現。
目的探討慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）急性加重住院患者合并銅綠假單胞菌感染的臨床特點、危險因素及短期預后。方法收集2017年9月—2021年7月國內10家三甲醫院因慢阻肺急性加重住院的患者，以慢阻肺急性加重合并銅綠假單胞菌感染患者作為病例組，在慢阻肺急性加重不合并銅綠假單胞菌感染的病例中，按照2∶1的比例隨機選取與病例組同時期同中心住院的患者作為對照組，進行病例對照研究。比較兩組患者入院時基礎情況、合并癥、臨床表現及預后等指標的差異，并探討慢阻肺急性加重合并銅綠假單胞菌感染的危險因素。結果總共納入14007例慢阻肺急性加重住院患者，其中慢阻肺急性加重合并銅綠假單胞菌感染患者338例，發病率為2.41%。慢阻肺急性加重合并銅綠假單胞菌感染組的預后較對照組更差，具體表現在院內死亡率更高（4.4%比1.9%，P=0.02）、住院時間更長［13.0（9.0，19.25）d比（8.0，15.0）d，P=0.002］。在臨床特點方面，慢阻肺急性加重合并銅綠假單胞菌感染的患者出現咳嗽、咯痰、咯膿痰、呼吸困難的比例較對照組更高，炎癥指標（中性粒細胞百分比、紅細胞沉降率等）、動脈血氣中二氧化碳分壓高于對照組，而血清白蛋白水平低于對照組（均P<0.05）。多因素Logistic回歸分析顯示，帕金森病［比值比（odds ratio，OR）=5.14，95%可信區間（confidence interval，CI）1.43～18.49，P=0.012］、支氣管擴張（OR=4.97，95%CI 3.70～6.67，P<0.001）、有創機械通氣（OR=2.03，95%CI 1.23～3.36，P=0.006）、血清白蛋白<35 g/L（OR=1.40，95%CI 1.04～1.88，P=0.026）、二氧化碳分壓≥45 mm Hg（OR=1.38，95%CI 1.01～1.90，P=0.046）是慢阻肺急性加重合并銅綠假單胞菌感染的危險因素。結論慢阻肺急性加重住院患者合并銅綠假單胞菌感染發病率高，預后較差。帕金森病、支氣管擴張、有創機械通氣、血清白蛋白<35 g/L、二氧化碳分壓≥ 45 mm Hg是慢阻肺急性加重住院患者合并銅綠假單胞菌感染的危險因素。
目的比較BAP-65評分、DECAF評分、CURB-65評分和PSI評分對慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）急性加重合并社區獲得性肺炎（community-acquired pneumonia，CAP）患者短期死亡及不良結局的預測價值。方法 收集2017年9月—2021年7月國內10家大型三甲醫院因慢阻肺急性加重合并CAP住院的患者，調查30天內全因死亡率。根據患者是否死亡，分為死亡組和生存組，比較兩組患者的基本情況、合并癥、癥狀及體征、輔助檢查結果等，并探討30天內全因死亡的獨立危險因素。使用4種量表對納入患者進行評分及分級，基于受試者操作特征曲線比較4種量表預測短期死亡及不良結局的有效性。結果本研究共納入3375例，其中男2545例，女830例，平均年齡（73.66±10.73）歲。30天內，129例（3.82%）患者發生死亡，614例（18.19%）患者發生不良結局（包括全因死亡、有創機械通氣和入住重癥加強治療病房）。研究發現意識狀態改變、糖尿病、心房顫動、慢性肺源性心臟病、年齡、脈率、血清白蛋白、舒張壓、pH值是慢阻肺急性加重合并CAP患者30天內死亡的獨立危險因素。CURB-65評分、BAP-65評分、DECAF評分、PSI評分預測全因死亡的受試者操作特征曲線下面積分別是0.780、0.782、0.614、0.816，預測不良結局的曲線下面積分別是0.694、0.687、0.564、0.705。PSI評分對全因死亡及不良結局預測效能均最佳，DECAF評分最差。結論慢阻肺急性加重合并CAP患者30天內全因死亡率及不良結局發生率較高，意識狀態改變、糖尿病、心房顫動、慢性肺源性心臟病、年齡、脈率、血清白蛋白、舒張壓、pH值是慢阻肺急性加重合并CAP患者30天內死亡的獨立危險因素。PSI評分對慢阻肺急性加重合并CAP患者的30天內全因死亡及不良結局預測效能最佳，DECAF評分最差。