目的 利用網絡藥理學分析小承氣湯治療潰瘍性結腸炎的潛在作用機制。方法 2022 年 1 月 17 日－20 日使用中藥系統藥理學數據庫和分析平臺篩選并收集小承氣湯（大黃、厚樸、枳實）三味藥的活性成分及靶點信息。在 GeneCards 數據庫中檢索“Ulcerative Colitis”，獲取潰瘍性結腸炎相關的疾病靶點。然后使用 Cytoscape 3.7.2 軟件進行進一步的拓撲分析，構建“活性成分-靶點-疾病”網絡。利用 STRING 數據庫構建小承氣湯治療潰瘍性結腸炎靶點的蛋白質相互作用網絡。與此同時，將小承氣湯治療潰瘍性結腸炎的靶點進行基因本體論和京都基因和基因組百科全書分析。結果 篩選后共獲得小承氣湯 26 種主要活性成分，對應 122 個藥物靶點，4837 個潰瘍性結腸炎疾病靶點，86 個藥物疾病共同靶點。根據蛋白質相互作用網絡拓撲分析參數篩選出 10 個關鍵治療靶點，即蛋白激酶 B1、細胞腫瘤抗原 p53、腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6、胱天蛋白酶 3、前列腺素內過氧化物酶 2、轉錄因子 AP-1、血管內皮生長因子 A、myc 原癌基因蛋白和白細胞介素-1β。基因本體論和京都基因和基因組百科全書分析結果顯示小承氣湯治療潰瘍性結腸炎的靶點主要富集在磷脂酰肌醇 3-蛋白激酶/蛋白激酶 B 信號通路、炎癥性腸病、核因子 κB 信號通路、鈣信號通路和過氧化物酶體增殖物激活受體信號通路等途徑。結論 小承氣湯治療潰瘍性結腸炎的潛在作用機制可能是通過作用于蛋白激酶 B1、細胞腫瘤抗原 p53、腫瘤壞死因子-α、白細胞介素-6、前列腺素內過氧化物酶 2、血管內皮生長因子 A 和白細胞介素-1β 等關鍵治療靶點，參與調控磷脂酰肌醇 3-蛋白激酶/蛋白激酶 B 信號通路、核因子 κB 信號通路以及鈣信號通路等途徑。
目的探討減張縫合技術對腹部手術切口愈合質量的影響，為減少術后切口并發癥的發生提供理論依據。 方法對中國生物醫學數據庫、CNKI全文數據庫及萬方數據庫收錄的2005年1月至2015年1月期間發表的有關減張縫合技術在腹部手術切口中應用的一次文獻進行Meta分析。 結果納入了8篇文獻，共2 001例患者，其中減張縫合組1 044例，常規縫合組957例。Meta分析結果表明：減張縫合組可降低術后切口感染（OR=0.40，95% CI：0.28～0.57，P＜0.05）、切口區皮下脂肪液化（OR=0.51，95% CI：0.37～0.69，P＜0.05）、切口疝（OR=0.11，95% CI：0.04～0.34，P＜0.05）、切口裂開（OR=0.13，95% CI：0.07～0.25，P＜0.05）及二期手術縫合（OR=0.16，95% CI：0.09～0.30，P＜0.05）的發生率，增加切口區皮膚局部壞死的發生率（OR=15.14，95% CI：2.79～82.08，P＜0.05），而對切口區皮下積血（OR=0.58，95% CI：0.30～1.13，P＞0.05）的發生沒有影響。 結論與常規縫合相比，減張縫合技術能降低切口感染、切口區皮下脂肪液化、切口疝、切口裂開和二期手術縫合的風險，增加切口區皮膚局部壞死的風險。
目的探討不同手術縫合線對腹部手術切口愈合質量的影響，為促進腹壁手術切口的愈合提供新的理論依據。 方法將2013年6月至2015年6月川北醫學院附屬醫院普通外科收治的341例行開腹手術患者按時間表隨機分組方法隨機分為3組，即聚對二氧環己酮Ⅱ縫合線（polydioxanonⅡsuture，PDSⅡ縫合線）組，采用PDSⅡ縫合線全筋膜層連續縫合腹壁切口；薇喬線組，采用抗菌薇喬線全筋膜層連續縫合腹壁切口；普通絲線組，采用普通絲線分層間斷縫合腹壁切口。比較3組患者切口愈合質量。 結果對于縫合時間而言，PDSⅡ縫合線組為（11.23±1.62）min，短于薇喬線組的（14.04±1.20) min，其差異具有統計學意義（P＜0.05），且上述2組的縫合時間均短于普通絲線組的（21.95±1.95）min，差異具有統計學意義（P＜0.05）。在排異反應、切口感染和切口裂開發生率方面，PDSⅡ縫合線組和薇喬線組均較普通絲線組低，差異均具有統計學意義（P＜0.05），而PDSⅡ縫合線組與薇喬線組相比，差異則不具有統計學意義（P＞0.05）。在術后住院時間和切口脂肪液化、積液方面，3組間相比差異均無統計學意義（P＞0.05）。 結論PDSⅡ縫合線和抗菌薇喬線全筋膜層連續縫合腹壁切口可明顯縮短縫合時間，降低術后切口排異反應、切口感染和切口裂開的發生率，有助于患者術后快速康復。
目的 探討 HCT116 細胞和 HCT116 球細胞的成瘤能力及其蓬亂蛋白 3（dishevelled 3，DVL3）的表達。 方法 采用無血清培養法培養人結直腸癌 HCT116 細胞，以獲得 HCT116 球細胞，并通過克隆形成實驗（3 個復孔）和裸鼠皮下成瘤實驗（20 只裸鼠），分別在體內、外觀察 HCT116 細胞及 HCT116 球細胞的集落形成能力和成瘤能力，再采用 Western blotting 法檢測 DVL3 在 2 種細胞中的表達情況。 結果 ① 集落形成情況：HCT116 細胞組的克隆形成率均值為 3.78%，HCT116 球細胞組為 28.67%，HCT116 球細胞組的克隆形成率較高（t=21.16，P<0.05）。② 裸鼠皮下成瘤能力：HCT116 細胞組形成腫瘤 11 只，腫瘤形成率為 55.0%；HCT116 球細胞組形成腫瘤 18 只，腫瘤形成率為 90.0%，高于 HCT116 細胞組（P=0.039）；HCT116 細胞組裸鼠的腫瘤體積為（92±31）mm3，HCT116 球細胞組為（298±85）mm3，HCT116 球細胞組裸鼠的腫瘤體積較大（t=9.27，P<0.05）。③ DVL3 的表達：HCT116 細胞中 DVL3 的表達水平為 0.12±0.05，HCT116 球細胞為 0.35±0.10，HCT116 球細胞中 DVL3 的表達水平較高（t=4.31，P<0.05）。 結論 HCT116 球細胞較 HCT116 細胞具有更強的促集落形成能力和致瘤能力，且 DVL3 的高表達可能與 HCT116 球細胞較強的致瘤能力有關。
目的 比較腹腔鏡與開腹手術在外傷性脾破裂患者中應用效果的差異。 方法 計算機檢索 PubMed、Web of Science、中國知網、萬方數據庫及維普數據庫中發表的關于腹腔鏡手術與開腹手術治療外傷性脾破裂的對比研究性文獻，檢索時間為 2007 年 1 月至 2017 年 1 月，采用 Stata 12.0 軟件進行 meta 分析。 結果 ① 術中情況：與 OS 組相比，LS 組患者的手術時間更短 ［SMD=–0.71，95% CI 為（–1.12，–0.30），P=0.001］，術中出血量更少 ［SMD=–1.53，95% CI 為（–2.28，–0.78），P<0.001］。② 術后情況：與 OS 組比較，LS 組患者的術后肛門排氣時間 ［SMD=–2.47，95% CI 為（–3.24，–1.70），P<0.001］、術后下床活動時間 ［SMD=–2.97，95% CI 為（–4.32，–1.62），P<0.001］ 和住院時間 ［SMD=–1.68，95% CI 為（–2.15，–1.21），P<0.001］ 均較短。③ 總并發癥發生率和各并發癥發生率：與 OS 組比較，LS 組患者的術后總并發癥發生率較低 ［OR=0.29，95% CI 為（0.19，0.43），P<0.001］。與 OS 組比較，LS 組患者的感染 ［OR=0.27，95% CI 為（0.13，0.55），P<0.001］、腹腔積液 ［OR=0.36，95% CI 為（0.13，1.00），P=0.049］、出血 ［OR=0.29，95% CI 為（0.10，0.90），P=0.032］、腸梗阻 ［OR=0.34，95% CI 為（0.13，0.90），P=0.030］、切口脂肪液化 ［OR=0.27，95% CI 為（0.08，0.94），P=0.040］ 和切口裂開 ［OR=0.17，95% CI 為（0.03，0.96），P=0.045］ 的發生率均較低（P<0.05），但 2 組患者的脾切除后發熱 ［OR=0.41，95% CI 為（0.13，1.27），P=0.123］、胰瘺 ［OR=0.40，95% CI 為（0.06，2.63），P=0.343］、肝功能損害 ［OR=0.36，95% CI 為（0.10，1.34），P=0.127］ 和血栓形成 ［OR=0.33，95% CI 為（0.09，1.22），P=0.097］ 發生率比較差異均無統計學意義。 結論 腹腔鏡手術不僅能夠顯著降低外傷性脾破裂患者多種并發癥的發生率，還能有效加快其術后康復，因而外傷性脾破裂患者行腹腔鏡手術是安全和有利的。