目的觀察手術與非手術治療對外傷性黃斑裂孔愈合及視功能的影響。 方法回顧性分析眼球鈍挫傷所致外傷性黃斑裂孔患者47例47只眼的臨床資料。其中，男性38例，占80.9%；女性9例，占19.1%。平均年齡（29.6±10.2）歲。根據是否進行手術治療將患者分為非手術治療組和手術治療組，分別為21、26只眼。兩組間平均年齡（t=-2.21）、平均視力（Z=-2.72）、平均黃斑裂孔直徑（t=-4.76）、合并眼后節損傷構成比（χ2=5.46）比較，差異均有統計學意義（P＜0.05）。所有患者采用Humphrey OCT-2010型檢查儀觀察患眼黃斑裂孔情況；GVERIS4.2多焦視網膜電圖（mfERG）檢測儀觀察患眼N1、P1波在中心凹和黃斑區的振幅密度和潛伏時。非手術治療組給予藥物保守治療。手術治療組行玻璃體切割、內界膜剝除聯合14% C3F8氣體內加壓手術。治療后隨訪12個月，采用治療前相同的設備和方法行相關檢查，觀察兩組患眼黃斑裂孔愈合、視力以及N1、P1波振幅密度、潛伏時改善情況。手術治療組同時觀察與治療相關的并發癥。 結果非手術治療組21只眼中，黃斑裂孔自行愈合7只眼，占33.3%。平均視力0.27±0.20，與治療前比較，差異有統計學意義（Z=-2.40，P＜0.05）。mfERG檢查結果，N1波中心凹、黃斑區振幅密度均較治療前提高，差異有統計學意義（t=13.30、5.06，P＜0.05）；潛伏時與治療前比較，差異無統計學意義（t=1.68、2.07，P＞0.05）。手術治療組26只眼中，黃斑裂孔愈合18只眼，占69.2%。平均視力0.15±0.07，與手術前平均視力比較，差異無統計有意義（Z=-1.79，P＞0.05）。mfERG檢查結果，N1波黃斑區振幅密度較治療前提高6只眼，治療前后N1波黃斑區振幅密度比較，差異無統計學意義（t=1.98，P＞0.05）；N1波黃斑區潛伏時較治療前延長，差異有統計學意義（t=-7.30，P＜0.05）。所有患眼均未發生視網膜脫離等與治療相關的嚴重并發癥。 結論直徑較小的外傷性黃斑裂孔，非手術治療后部分患眼能夠自愈且視功能預后較好；玻璃體切割手術可以提高外傷性黃斑裂孔的愈合率，但視功能改善并不顯著。
目的觀察探討熱休克蛋白(HSP)47和轉化生長因子(TGF)-β2在增生性玻璃體視網膜疾病患眼玻璃體組織與視網膜前增生膜組織中的表達及其意義。 方法臨床確診為增生性玻璃體視網膜病變(PVR)的48例48只眼及增生型糖尿病視網膜病變(PDR)的50例50只眼納入研究。同時納入特發性黃斑裂孔(IMH)患者20例20只眼作為對照。收集患眼玻璃體及PVR、PDR患眼視網膜前增生膜、IMH患眼內界膜組織。采用酶聯免疫吸附測定法檢測所有患眼玻璃體組織中HSP47、TGF-β2的表達；免疫組織化學染色觀察PVR、PDR患眼視網膜前增生膜以及IMH患眼內界膜組織中HSP47、TGF-β2及Ⅰ、Ⅲ型膠原蛋白的表達。分析PVR、PDR患眼視網膜前增生膜組織中HSP47陽性表達與TGF-β2和Ⅰ、Ⅲ型膠原蛋白陽性表達之間的相關性。 結果PVR、PDR、IMH患眼玻璃體組織中HSP47表達分別為(212.35±23.32)、(231.30±26.79)、(171.06±28.91) pg/ml；TGF-β2表達分別為(1 919.96±318.55)、(1 939.39±177.57)、(1 194.61±234.20) pg/ml。與IMH患眼比較, PVR、PDR患眼玻璃體組織中HSP47、TGF-β2表達明顯增強, 差異有統計學意義(F=12.952、34.532, P＜0.01)。PVR、PDR患眼視網膜前增生膜組織中HSP47、TGF-β2及Ⅰ、Ⅲ型膠原蛋白均呈強陽性表達, HSP47、TGF-β2表達在細胞漿及細胞間質中, Ⅰ、Ⅲ型膠原蛋白表達在細胞漿及細胞外基質中。IMH患眼內界膜組織中HSP47及Ⅲ型膠原蛋白表達呈陰性, TGF-β2表達呈弱陽性, Ⅰ型膠原蛋白表達呈陽性。PVR、PDR患眼視網膜前增生膜組織中HSP47、TGF-β2及Ⅰ、Ⅲ型膠原蛋白表達較IMH患眼明顯提高, 差異有統計學意義(F=13.469、18.752、12.875、20.358, P＜0.01)。PVR(r=0.475、0.556、0.468)、PDR(r=0.484、0.589、0.512)患眼視網膜前增生膜組織中HSP47陽性表達與TGF-β2和Ⅰ、Ⅲ型膠原蛋白陽性表達均呈正相關(P＜0.05)。 結論HSP47、TGF-β2在PVR、PDR患眼玻璃體及視網膜前增生膜組織中表達增強；其表達部位均在細胞漿及細胞外間質中。HSP47和TGF-β2可能通過促進膠原蛋白合成參與PVR與PDR的病理過程。
目的觀察熱休克蛋白(HSP)47在增生性玻璃體視網膜病變(PVR)增生膜中的表達及轉化生長因子(TGF)-β2對視網膜色素上皮(RPE)細胞HSP47表達的影響。 方法收集行玻璃體切割手術的PVR患者增生膜病理標本,蘇木精-伊紅、Masson及免疫組織化學染色,觀察其組織病理特征及HSP47的表達。加入濃度分別為0、1、5、10 ng/ml的 TGF-β2刺激培養人RPE(ARPE-19)細胞,并根據此濃度此分為4組;濃度為5 ng/ml TGF-β2刺激細胞0、12、24、48 h。熒光定量聚合酶鏈反應(RT-PCR)、蛋白免疫印跡法(Western blot)檢測細胞內HSP47、Ⅰ型膠原蛋白(Col-Ⅰ)的mRNA和蛋白表達情況。 結果光學顯微鏡觀察發現,PVR增生膜中可見類圓形上皮樣細胞及色素顆粒,大量膠原蛋白成分;HSP47在多數上皮樣細胞胞漿及間質內呈陽性表達。RT-PCR檢測結果顯示,1、5、10 ng/ml組細胞內HSP47、Col-ⅠmRNA表達較0 ng/ml組分別上調了1.32、2.35、1.85倍和1.29、1.52、2.11倍,差異均有統計學意義(HSP47:F=27.21,P<0.05;Col-Ⅰ:F=23.45,P<0.05);TGF-β2作用0、12、24、48 h后,細胞內HSP47、Col-ⅠmRNA表達較0 h分別上調了1.56、1.84、2.86倍和1.57、1.86、2.78倍,差異均有統計學意義(HSP47:F=31.56,P<0.05;Col-Ⅰ:F=54.43,P<0.001)。Western blot檢測結果顯示,1、5、10 ng/ml組細胞內HSP47、Col-Ⅰ蛋白表達較0 ng/ml組分別上調了2.33、2.89、2.60倍和1.18、1.49、2.11倍,差異均有統計學意義(HSP47:F=39.78,P<0.05;Col-Ⅰ:F=29.10,P<0.05)。TGF-β2作用12、24、48 h后,細胞內HSP47、Col-Ⅰ蛋白表達量較0 h分別上調了2.08、2.37、2.80倍和1.38、1.59、2.16倍,差異均有統計學意義(HSP47:F=49.18,P<0.05;Col-Ⅰ:F=42.52,P<0.05)。 結論HSP47在PVR增生膜中呈陽性表達,TGF-β2可能通過促進ARPE-19細胞HSP47的表達,增加Col-Ⅰ的合成與沉積。