引用本文： 原莉莉, 韓金棟, 李筱榮. 手術與非手術治療對外傷性黃斑裂孔愈合及視功能的影響. 中華眼底病雜志, 2015, 31(1): 45-48. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2015.01.012 復制
外傷性黃斑裂孔的治療目前尚存在爭議[1]。玻璃體切割、內界膜剝除聯合C3F8氣體內加壓手術可有效封閉裂孔，提高患眼視力，是治療外傷性黃斑裂孔的重要方法[2]。但有文獻報道，部分未經任何治療的黃斑裂孔可在外傷后1周至4個月內自行愈合[3]，部分學者傾向于觀察3～4個月，若裂孔未能自行愈合，再行玻璃體切割手術[4]。為此，我們對一組眼球鈍挫傷所致外傷性黃斑裂孔患者的臨床資料進行了回顧性分析，觀察不同治療方法對黃斑裂孔愈合以及視功能的影響，為臨床選擇治療外傷性黃斑裂孔的治療方案提供依據。現將結果報道如下。
1 對象和方法
2009年1月至2013年12月因眼球鈍挫傷所致外傷性黃斑裂孔患者47例47只眼納入研究。其中，男性38例，占80.9%；女性9例，占19.1%；均為單眼。年齡12～59歲，平均年齡(29.6±10.2)歲。致傷原因中，金屬鈍器傷17只眼，占36.2%；爆炸傷14只眼，占29.8%；球類擊傷10只眼，占21.3%；拳擊傷4只眼，占8.5%；車禍傷2只眼，占4.3%。合并前房積血17只眼，占29.8%；外傷性瞳孔散大15只眼，占26.3%；脈絡膜裂傷14只眼，占24.6%。所有患者均無全身疾病。
所有患者均進行Snellen視力、眼壓、眼前節、眼底、光相干斷層掃描(OCT)、多焦視網膜電圖(mfERG)檢查。其中，視力檢查采用Snellen視力表，小數記錄；OCT檢查采用德國Zeiss公司Humphrey OCT2010型檢查儀，觀察黃斑裂孔情況；mfERG檢查采用美國EDI公司GVERIS4.2 mfERG檢測儀，觀察患眼N1波和P1波在中心凹和黃斑區的振幅密度和潛伏時[5]。排除合并嚴重屈光間質混濁、視網膜脫離、增生性玻璃體視網膜病變以及視網膜動靜脈阻塞等其他眼底病變者。
根據患者是否接受手術治療將患者分為非手術治療組和手術治療組，分別為21、26只眼。兩組間平均年齡(t=-2.21)、平均視力(Z=-2.72)、平均黃斑裂孔直徑(t=-4.76)、合并眼后節損傷構成比(χ2=5.46)比較，差異均有統計學意義(P＜0.05)(表 1)。
表1
兩組患者臨床資料比較
非手術治療組患者給予改善循環、營養神經等藥物治療，連續治療12個月，隨訪期間發現裂孔擴大100μm或視力下降3行以上時給予手術干預。手術治療組患者均行玻璃體切割、內界膜剝除聯合14%C3F8氣體內加壓手術治療。
非手術治療組患者每一個月門診進行復查，隨訪終點為第12個月。手術治療組患者于手術后2周，1、3、6、12個月門診進行復查，隨訪終點為第12個月。采用治療前相同的設備和方法行相關檢查，觀察兩組患眼視力、黃斑裂孔愈合以及N1、P1波振幅密度、潛伏時改善情況。手術治療組同時觀察與治療相關的并發癥。以末次隨訪時間為療效判定時間點。Snellen視力提高≥2行為視力提高；提高＜2行或視力下降為視力未提高。OCT檢查裂孔孔緣消失，中心凹神經上皮層連續，且無局限性視網膜脫離為裂孔閉合；裂孔緣消失，但中心凹神經上皮層不連續為裂孔貼附；裂孔緣水腫或翹起，中心凹神經上皮層不連續為黃斑裂孔未愈合。
應用SPSS 17.0統計軟件進行統計學分析處理。計量資料采用兩獨立樣本t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，手術或治療前后視力的比較采用Wilcoxon秩和檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
非手術治療組21只眼中，黃斑裂孔自行愈合7只眼，占33.3%；平均愈合時間(51.0±12.6)d。黃斑裂孔未愈合14只眼，占66.7%。患眼平均視力0.27±0.20，與治療前比較，差異有統計學意義(Z=-2.40，P＜0.05)。其中，視力提高7只眼，占33.3%，均為黃斑裂孔愈合者；未提高14只眼，占66.7%。mfERG檢查結果，N1波中心凹、黃斑區振幅密度均較治療前提高，差異有統計學意義(t=13.30、5.06，P＜0.05)；潛伏時較治療前無明顯變化，差異無統計學意義(t=1.68、2.07，P＞0.05)(圖 1，2)。
圖1
非手術治療組治療前后各波形振幅密度比較。與治療前比較，*P＜0.05
圖2
非手術治療組治療前后各波形潛伏時比較
手術治療組26只眼中，黃斑裂孔愈合18只眼，占69.2%；黃斑裂孔未愈合8只眼，占30.8%。患眼平均視力0.15±0.07，與手術前比較，差異無統計有意義(Z=-1.79，P＞0.05)。其中，視力提高7只眼，占26.9%；未提高19只眼，占73.1%。mfERG檢查，N1波黃斑區振幅密度較手術前提高6只眼，與手術前黃斑區振幅密度比較，差異無統計學意義(t=1.98，P＞0.05)；N1波中心凹潛伏時均延長，與手術前比較，差異有統計學意義(t=-7.30，P＜0.05)(圖 3，4)。
圖3
手術治療組治療前后各波形振幅密度比較
圖4
手術治療組治療前后各波形潛伏時比較。*與治療前比較，P＜0.05
非手術治療組21只眼中，治療3個月時，1只眼視力下降2行，5個月時趨于穩定；6個月時，1只眼黃斑裂孔直徑擴大57μm，9個月時趨于穩定。手術治療組26只眼中，手術后2個月內2只眼出現并發性白內障，均行白內障超聲乳化吸除聯合人工晶狀體植入手術。所有患眼均未發生視網膜脫離等與治療相關的嚴重并發癥。
3 討論
外傷性黃斑裂孔的治療尚存在爭議[1]，目前常規的手術方法是玻璃體切割、內界膜剝除聯合C3F8氣體內加壓手術[6, 7]，而玻璃體手術對于外傷性黃斑裂孔的治療價值仍需進一步探討。本研究回顧分析了47例眼球鈍挫傷所致外傷性黃斑裂孔患者的資料，所有患者納入合理，資料真實可靠，從而為探討外傷性黃斑裂孔的治療方案提供了依據。本研究結果顯示，非手術治療組57.1%的患眼黃斑裂孔長期穩定；33.3%患者裂孔自行愈合，與文獻報道基本一致[8-10]，黃斑裂孔閉合后視力均有提高；mfERG檢查結果發現，N1、P1波振幅密度提高。考慮其主要原因為年輕患者神經膠質細胞增生活躍，促進裂孔閉合，而且沒有玻璃體后脫離，玻璃體濃縮變性較少，因此玻璃體黃斑黏附牽引的因素較少[11]，從而避免了裂孔擴大。21只眼中，僅有1只眼視力下降，1只眼黃斑裂孔直徑擴大，繼續藥物治療后趨于穩定，雖然具體機制尚不明確，但說明這部分患者適緩手術是安全的。因此，對于沒有合并視網膜、脈絡膜損傷，裂孔直徑較小的年輕患者，不必急于手術，建議給予藥物相應治療并定期門診復查。
手術治療組患眼裂孔愈合率為69.2%，但視力提高僅為26.9%，與侯婧和姜燕榮[2]、姜燕榮等[4]的報道結果基本一致。表明玻璃體視網膜手術可以提高外傷性黃斑裂孔的愈合率，但對于多數患者視功能改善的意義不明確。Chen等[12]研究發現外傷性黃斑裂孔愈合患者的mfERG結果仍為異常，說明外傷性黃斑裂孔即使愈合，患眼的視功能也難以恢復。本研究結果同樣顯示，外傷性黃斑裂孔即使經手術治療裂孔愈合，但患者mfERG檢查結果較手術前改善不明顯，說明眼外傷導致黃斑中心凹永久性損傷，黃斑裂孔通過神經膠質細胞的增生而愈合，而光感受器的損傷卻無法恢復，也說明解剖恢復并不是患者視功能提高的決定因素，mfERG可以更敏感地顯示黃斑區視網膜的功能障礙[13]。
mfERG檢查N1、P1波的起源尚不明確，但目前傾向認為N1波可能起源于視網膜色素上皮細胞和光感受器細胞，P1波可能起源于雙極細胞和Müller細胞[14]；潛伏時的改變比振幅密度的改變更為敏感[15]。本研究結果顯示，非手術治療組患眼視網膜外層功能恢復較好，而手術治療組僅有少數患眼視網膜外層功能略有改善，而神經上皮層功能反而下降，可能和手術剝除內界膜對Müller細胞造成一定的損傷有關。
外傷性黃斑裂孔影響視力的因素較為復雜，手術治療組視力提高不明顯，與裂孔直徑較大，合并脈絡膜裂傷有一定的關系，裂孔直徑較大的患者因視功能較差，要求手術的意愿較強烈，而因為經濟等原因未接受手術的絕大部分患者均失訪。因此這部分患者不進行手術干預的預后資料在實際工作中很難得到。
本研究結果與臨床觀察到的現象符合，對于病情較嚴重的患者，即使手術后裂孔愈合，但視功能預后仍然不好；裂孔較小的患者如果能夠自然愈合，視功能預后較好，而裂孔較小的患者長期藥物治療，大部分均無明顯的裂孔擴大，視力下降等嚴重后果，因此適緩手術是安全的。
外傷性黃斑裂孔的發病率較低，病例資料需要長期積累，本研究分組并未按照隨機分組原則，而是完全依照臨床實際情況，存在一定的選擇偏倚，尚需積累多中心前瞻性臨床研究資料，擴大病例數，得到更為客觀的結論。
外傷性黃斑裂孔的治療目前尚存在爭議[1]。玻璃體切割、內界膜剝除聯合C3F8氣體內加壓手術可有效封閉裂孔，提高患眼視力，是治療外傷性黃斑裂孔的重要方法[2]。但有文獻報道，部分未經任何治療的黃斑裂孔可在外傷后1周至4個月內自行愈合[3]，部分學者傾向于觀察3～4個月，若裂孔未能自行愈合，再行玻璃體切割手術[4]。為此，我們對一組眼球鈍挫傷所致外傷性黃斑裂孔患者的臨床資料進行了回顧性分析，觀察不同治療方法對黃斑裂孔愈合以及視功能的影響，為臨床選擇治療外傷性黃斑裂孔的治療方案提供依據。現將結果報道如下。
1 對象和方法
2009年1月至2013年12月因眼球鈍挫傷所致外傷性黃斑裂孔患者47例47只眼納入研究。其中，男性38例，占80.9%；女性9例，占19.1%；均為單眼。年齡12～59歲，平均年齡(29.6±10.2)歲。致傷原因中，金屬鈍器傷17只眼，占36.2%；爆炸傷14只眼，占29.8%；球類擊傷10只眼，占21.3%；拳擊傷4只眼，占8.5%；車禍傷2只眼，占4.3%。合并前房積血17只眼，占29.8%；外傷性瞳孔散大15只眼，占26.3%；脈絡膜裂傷14只眼，占24.6%。所有患者均無全身疾病。
所有患者均進行Snellen視力、眼壓、眼前節、眼底、光相干斷層掃描(OCT)、多焦視網膜電圖(mfERG)檢查。其中，視力檢查采用Snellen視力表，小數記錄；OCT檢查采用德國Zeiss公司Humphrey OCT2010型檢查儀，觀察黃斑裂孔情況；mfERG檢查采用美國EDI公司GVERIS4.2 mfERG檢測儀，觀察患眼N1波和P1波在中心凹和黃斑區的振幅密度和潛伏時[5]。排除合并嚴重屈光間質混濁、視網膜脫離、增生性玻璃體視網膜病變以及視網膜動靜脈阻塞等其他眼底病變者。
根據患者是否接受手術治療將患者分為非手術治療組和手術治療組，分別為21、26只眼。兩組間平均年齡(t=-2.21)、平均視力(Z=-2.72)、平均黃斑裂孔直徑(t=-4.76)、合并眼后節損傷構成比(χ2=5.46)比較，差異均有統計學意義(P＜0.05)(表 1)。
表1
兩組患者臨床資料比較
非手術治療組患者給予改善循環、營養神經等藥物治療，連續治療12個月，隨訪期間發現裂孔擴大100μm或視力下降3行以上時給予手術干預。手術治療組患者均行玻璃體切割、內界膜剝除聯合14%C3F8氣體內加壓手術治療。
非手術治療組患者每一個月門診進行復查，隨訪終點為第12個月。手術治療組患者于手術后2周，1、3、6、12個月門診進行復查，隨訪終點為第12個月。采用治療前相同的設備和方法行相關檢查，觀察兩組患眼視力、黃斑裂孔愈合以及N1、P1波振幅密度、潛伏時改善情況。手術治療組同時觀察與治療相關的并發癥。以末次隨訪時間為療效判定時間點。Snellen視力提高≥2行為視力提高；提高＜2行或視力下降為視力未提高。OCT檢查裂孔孔緣消失，中心凹神經上皮層連續，且無局限性視網膜脫離為裂孔閉合；裂孔緣消失，但中心凹神經上皮層不連續為裂孔貼附；裂孔緣水腫或翹起，中心凹神經上皮層不連續為黃斑裂孔未愈合。
應用SPSS 17.0統計軟件進行統計學分析處理。計量資料采用兩獨立樣本t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，手術或治療前后視力的比較采用Wilcoxon秩和檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
非手術治療組21只眼中，黃斑裂孔自行愈合7只眼，占33.3%；平均愈合時間(51.0±12.6)d。黃斑裂孔未愈合14只眼，占66.7%。患眼平均視力0.27±0.20，與治療前比較，差異有統計學意義(Z=-2.40，P＜0.05)。其中，視力提高7只眼，占33.3%，均為黃斑裂孔愈合者；未提高14只眼，占66.7%。mfERG檢查結果，N1波中心凹、黃斑區振幅密度均較治療前提高，差異有統計學意義(t=13.30、5.06，P＜0.05)；潛伏時較治療前無明顯變化，差異無統計學意義(t=1.68、2.07，P＞0.05)(圖 1，2)。
圖1
非手術治療組治療前后各波形振幅密度比較。與治療前比較，*P＜0.05
圖2
非手術治療組治療前后各波形潛伏時比較
手術治療組26只眼中，黃斑裂孔愈合18只眼，占69.2%；黃斑裂孔未愈合8只眼，占30.8%。患眼平均視力0.15±0.07，與手術前比較，差異無統計有意義(Z=-1.79，P＞0.05)。其中，視力提高7只眼，占26.9%；未提高19只眼，占73.1%。mfERG檢查，N1波黃斑區振幅密度較手術前提高6只眼，與手術前黃斑區振幅密度比較，差異無統計學意義(t=1.98，P＞0.05)；N1波中心凹潛伏時均延長，與手術前比較，差異有統計學意義(t=-7.30，P＜0.05)(圖 3，4)。
圖3
手術治療組治療前后各波形振幅密度比較
圖4
手術治療組治療前后各波形潛伏時比較。*與治療前比較，P＜0.05
非手術治療組21只眼中，治療3個月時，1只眼視力下降2行，5個月時趨于穩定；6個月時，1只眼黃斑裂孔直徑擴大57μm，9個月時趨于穩定。手術治療組26只眼中，手術后2個月內2只眼出現并發性白內障，均行白內障超聲乳化吸除聯合人工晶狀體植入手術。所有患眼均未發生視網膜脫離等與治療相關的嚴重并發癥。
3 討論
外傷性黃斑裂孔的治療尚存在爭議[1]，目前常規的手術方法是玻璃體切割、內界膜剝除聯合C3F8氣體內加壓手術[6, 7]，而玻璃體手術對于外傷性黃斑裂孔的治療價值仍需進一步探討。本研究回顧分析了47例眼球鈍挫傷所致外傷性黃斑裂孔患者的資料，所有患者納入合理，資料真實可靠，從而為探討外傷性黃斑裂孔的治療方案提供了依據。本研究結果顯示，非手術治療組57.1%的患眼黃斑裂孔長期穩定；33.3%患者裂孔自行愈合，與文獻報道基本一致[8-10]，黃斑裂孔閉合后視力均有提高；mfERG檢查結果發現，N1、P1波振幅密度提高。考慮其主要原因為年輕患者神經膠質細胞增生活躍，促進裂孔閉合，而且沒有玻璃體后脫離，玻璃體濃縮變性較少，因此玻璃體黃斑黏附牽引的因素較少[11]，從而避免了裂孔擴大。21只眼中，僅有1只眼視力下降，1只眼黃斑裂孔直徑擴大，繼續藥物治療后趨于穩定，雖然具體機制尚不明確，但說明這部分患者適緩手術是安全的。因此，對于沒有合并視網膜、脈絡膜損傷，裂孔直徑較小的年輕患者，不必急于手術，建議給予藥物相應治療并定期門診復查。
手術治療組患眼裂孔愈合率為69.2%，但視力提高僅為26.9%，與侯婧和姜燕榮[2]、姜燕榮等[4]的報道結果基本一致。表明玻璃體視網膜手術可以提高外傷性黃斑裂孔的愈合率，但對于多數患者視功能改善的意義不明確。Chen等[12]研究發現外傷性黃斑裂孔愈合患者的mfERG結果仍為異常，說明外傷性黃斑裂孔即使愈合，患眼的視功能也難以恢復。本研究結果同樣顯示，外傷性黃斑裂孔即使經手術治療裂孔愈合，但患者mfERG檢查結果較手術前改善不明顯，說明眼外傷導致黃斑中心凹永久性損傷，黃斑裂孔通過神經膠質細胞的增生而愈合，而光感受器的損傷卻無法恢復，也說明解剖恢復并不是患者視功能提高的決定因素，mfERG可以更敏感地顯示黃斑區視網膜的功能障礙[13]。
mfERG檢查N1、P1波的起源尚不明確，但目前傾向認為N1波可能起源于視網膜色素上皮細胞和光感受器細胞，P1波可能起源于雙極細胞和Müller細胞[14]；潛伏時的改變比振幅密度的改變更為敏感[15]。本研究結果顯示，非手術治療組患眼視網膜外層功能恢復較好，而手術治療組僅有少數患眼視網膜外層功能略有改善，而神經上皮層功能反而下降，可能和手術剝除內界膜對Müller細胞造成一定的損傷有關。
外傷性黃斑裂孔影響視力的因素較為復雜，手術治療組視力提高不明顯，與裂孔直徑較大，合并脈絡膜裂傷有一定的關系，裂孔直徑較大的患者因視功能較差，要求手術的意愿較強烈，而因為經濟等原因未接受手術的絕大部分患者均失訪。因此這部分患者不進行手術干預的預后資料在實際工作中很難得到。
本研究結果與臨床觀察到的現象符合，對于病情較嚴重的患者，即使手術后裂孔愈合，但視功能預后仍然不好；裂孔較小的患者如果能夠自然愈合，視功能預后較好，而裂孔較小的患者長期藥物治療，大部分均無明顯的裂孔擴大，視力下降等嚴重后果，因此適緩手術是安全的。
外傷性黃斑裂孔的發病率較低，病例資料需要長期積累，本研究分組并未按照隨機分組原則，而是完全依照臨床實際情況，存在一定的選擇偏倚，尚需積累多中心前瞻性臨床研究資料，擴大病例數，得到更為客觀的結論。
