目的 檢測分化抑制因子1（Id-1）在肝細胞肝癌組織中和正常肝組織中的表達情況，了解Id-1與肝細胞肝癌患者預后關系。 方法 對獲得的19例肝細胞肝癌組織標本和8例正常肝組織進行免疫組織化學染色，并對染色結果進行分級。借助SPSS軟件，分析肝細胞肝癌組織標本與正常肝組織標本中的Id-1表達強度區別，Id-1與甲胎蛋白（AFP）相關性，及Id-1表達強度與肝癌患者預后之間的關系。 結果 免疫組織化學染色結果顯示所有標本均表達為陽性，其中3例（+），7例（++），10例（+++）7例（++++），肝細胞肝癌組織標本與正常肝組織標本差異有統計學意義（P＜0.05）；Id-1表達與血液中AFP水平相關不顯著（r=?0.121，P=0.621）；Spearman等級相關分析顯示患者生存時間與Id-1表達呈負相關（r=?0.567，P=0.011）。 結論 Id-1在肝癌組織中表達增高 ，Id-1表達水平與生存時間呈負相關，但和AFP無明顯相關。
目的探討E2F1、ID1和Bax蛋白在膽囊腺癌組織中的表達及意義。 方法采用免疫組織化學SP法檢測70例膽囊腺癌、20例高級別腺上皮內瘤變、30例低級別腺上皮內瘤變和20例膽囊炎癥組織中E2F1、ID1和Bax蛋白的表達。 結果E2F1、ID1和Bax蛋白在膽囊腺癌組織中的表達陽性率分別為84.3%、70.0%和25.7%；在高級別腺上皮內瘤變的表達陽性率分別為75.0%、65.0%和55.0%；在低級別腺上皮內瘤變的表達陽性率分別為16.7%、23.3%和56.7%；在膽囊炎癥組織中的表達陽性率分別為10.0%、20.0%和75.0%。在膽囊腺癌組織中E2F1和ID1蛋白表達陽性率高于而Bax蛋白表達陽性率低于上皮內瘤變及炎癥組織（P＜0.05）；E2F1和ID1蛋白表達與膽囊腺癌的臨床Nevin分期相關（P＜0.05），與膽囊腺癌的分化程度無關（P＞0.05）；Bax蛋白表達與膽囊腺癌分化程度相關（P＜0.05），與膽囊腺癌的臨床Nevi分期無關（P＞0.05）。E2F1蛋白表達與Bax蛋白表達呈負相關（r=-0.375，P＜0.05），ID1蛋白表達與Bax蛋白表達無關（P＞0.05），E2F1蛋白表達與ID1蛋白正相關（r=7.031，P＜0.05）。 結論E2F1、ID1和Bax蛋白表達與膽囊腺癌的發生相關；聯合檢測E2F1、ID1和Bax蛋白的表達對膽囊腺癌輔助診斷及臨床分期有重要的指導意義。
目的探討通過慢病毒干擾細胞分化抑制因子1（inhibitor of differentiation 1，Id1）基因表達，對BMP-2促進兔椎間盤軟骨終板細胞軟骨特異性基因Ⅱ型膠原、蛋白多糖表達的影響。 方法取新西蘭大白兔椎間盤軟骨終板組織分離培養軟骨終板細胞，取第2代細胞進行實驗。使用綠色熒光蛋白慢病毒、高表達Id1基因慢病毒及RNA干擾（RNA interference，RNAi）Id1基因慢病毒轉染椎間盤軟骨終板細胞，采用熒光顯微鏡、實時熒光定量PCR及Western blot法觀察慢病毒轉染情況以及對細胞Id1基因和蛋白表達的影響。使用上述慢病毒與BMP-2慢病毒共同轉染軟骨終板細胞，并設置BMP-2慢病毒轉染對照，通過實時熒光定量PCR、ELISA法觀察Id1基因表達差異對BMP-2促進椎間盤終板軟骨細胞合成Ⅱ型膠原和蛋白多糖的影響。 結果慢病毒轉染對細胞形態無明顯影響，高表達Id1基因和RNAi Id1基因慢病毒能有效轉染軟骨終板細胞，并干擾內源性Id1基因的表達。BMP-2慢病毒和高表達Id1基因慢病毒共同轉染軟骨終板細胞后，Ⅱ型膠原、蛋白多糖基因表達和蛋白合成均顯著高于BMP-2慢病毒、高表達Id1基因慢病毒單獨轉染，差異有統計學意義（P＜0.05）。Id1基因表達下降后，軟骨終板細胞Ⅱ型膠原、蛋白多糖合成明顯下調（P＜0.05）。 結論Id1基因表達上調能協同BMP-2促進軟骨終板細胞Ⅱ型膠原、蛋白多糖表達。