最近，許多學者在關注大氣污染和慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）的關系。在過去的這個冬季里，一種嚴重的大氣污染形式——霧霾正悄然影響著中國北部和東部的大部分地區。在中國，已有研究開始評估戶外大氣污染和生物燃料煙霧對COPD的影響，但多數研究在關注大氣污染對疾病誘發和惡化的作用，幾乎還沒有研究關注大氣污染在誘導具有COPD特征的病理生理學改變中的作用。有證據顯示，戶外大氣污染影響兒童和成人的肺功能，且可誘導COPD癥狀的加重。因此，戶外大氣污染被認為是COPD死亡率的危險因素，現有證據也提示戶外大氣污染的慢性暴露可以增加COPD的發病率。橫斷面研究顯示生物燃料煙霧暴露是COPD的危險因素，一項長期的回顧性研究和另一項前瞻性隊列研究均顯示減少生物燃料煙霧與第一秒用力呼氣量（forced expiratory volume in 1 second，FEV1）的改善及COPD危險性的降低相關。總之，為了更透徹地理解大氣污染對COPD的影響，我們建議以后的研究要增加隨訪時間，提供更標準化的COPD定義和更精確的污染來源特異性評估。
目的建立流式細胞術檢測大鼠肺泡巨噬細胞（AM）吞噬 AlexaFluor 488（AF488）熒光染料標記細菌的方法。方法用不同濃度的 AF488 標記金黃色葡萄球菌和肺炎鏈球菌，流式細胞術檢測 AF488 對上述細菌的標記率和平均熒光強度；AM 與不同濃度比例的 AF488 標記的細菌于 37 ℃ 共孵育 2、4、6 和 8 h，洗滌后加臺盼藍淬滅未被吞噬的細菌熒光，流式細胞術檢測 AM 平均熒光強度、吞噬率和吞噬指數；激光共聚焦熒光顯微鏡下觀察 AM 吞噬細菌的情況及分布。結果AF488 的濃度大于 50 μg/mL 時，金黃色葡萄球菌和肺炎鏈球菌的標記率均大于 92%（P<0.05），金黃色葡萄球菌和肺炎鏈球菌的標記率在熒光染料濃度大于 50 μg/mL 便已迅速達到上限。隨著孵育時間的延長，AM 的吞噬率從孵育 2 h 的 20.4% 升高到 8 h 的 76.5%。隨著細菌比例的增加，AM 的吞噬率從 1∶10 的 7.7% 升高到 1∶300 的 85.1%。結論流式細胞術檢測 AM 吞噬 AF488 熒光染料標記的細菌是測定 AM 吞噬活性的有效方法，但染料濃度、孵育時間和細菌比例均會對結果產生影響。
目的通過糞菌移植（FMT）方法在小鼠上建立慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）的腸道菌群研究模型并對其移植效果進行初步評價。方法入組健康對照、慢阻肺Ⅰ-Ⅱ級和慢阻肺Ⅲ-Ⅳ級患者各 30 例并收集其糞便制作糞菌混懸液，通過灌胃方法對小鼠進行 FMT。移植后第 29 天采集全血行單個核細胞分析，對小鼠移植前后的腸道菌群進行 16S rRNA 測序分析，對模型小鼠進行初步疾病模型評價。結果抗生素預處理后小鼠腸道的 OTU、Chao 1 和 Shannon 指數均顯著下降（P<0.001），接受健康對照和慢阻肺患者 FMT 后的受體小鼠其 OTU、Chao 1 和 Shannon 指數顯著升高（P<0.01 或 P<0.05）。健康對照 FMT 組、慢阻肺Ⅰ-Ⅱ FMT 組和慢阻肺Ⅲ-Ⅳ FMT 組小鼠菌群豐度在厚壁菌門、變形桿菌門和放線門中均與磷酸鹽緩沖液 FMT 組小鼠存在顯著性差異（P<0.05 或 P<0.01）。慢阻肺Ⅰ-Ⅱ FMT 組和慢阻肺Ⅲ-Ⅳ FMT 組小鼠外周血 CD3+、CD3+CD4+和 CD3+CD8+ 細胞百分比升高（P<0.05 或 P<0.01），而 CD3–CD19+ 細胞百分比下降（P<0.05）。結論通過 FMT 可在小鼠上成功建立慢阻肺腸道菌群研究模型。
目的 探究職業接觸粉塵和煙霧對COPD 及呼吸道癥狀的影響。方法 在中國7 省市( 北京、上海、廣東、遼寧、天津、重慶和陜西) 城鄉40 歲及以上人群的COPD 橫斷面調查的基礎上, 分析職業接觸粉塵和煙霧對COPD 及呼吸道癥狀的影響。對入選人群進行問卷調查和肺功能檢測。以支氣管舒張試驗后的FEV1 /FVC lt;70% 作為COPD的診斷標準, 并排除其他不完全可逆氣流受限疾病。患者自我報告經常有咳嗽、咳痰、氣喘或氣促癥狀之一, 定義為有呼吸道癥狀。結果 20. 5% 的被調查者曾經職業接觸粉塵和煙霧超過1 年。多因素分析顯示, 職業粉塵煙霧暴露是罹患COPD 的危險因素, 其OR值及95% CI 為1. 20( 1. 04, 1. 39) , 其中谷塵為COPD 可能的危險因素, 其OR 值及95% CI 為1. 48( 1. 18, 1. 86) ; 職業粉塵煙霧暴露、采礦、采石、水泥粉塵、油漆、化工和其他職業暴露為患呼吸道癥狀的危險因素, 其OR 值及95%CI 分別為1. 37( 1. 25, 1. 49) 、2. 31( 1. 67, 3. 20) 、1. 71( 1. 09, 2. 70) 、1. 92( 1. 47, 2. 52) 、1. 46( 1. 16, 1. 84) 、1. 58( 1. 37, 1. 83) 和1. 46( 1. 29, 1. 64) ; 職業粉塵煙霧暴露與吸煙存在協同作用, 可使患呼吸道癥狀的危險度增加( P = 0. 006) ; 職業粉塵煙霧暴露對患COPD 和呼吸道癥狀的人群歸因危險度( PAR) 分別為3. 94%和7. 05%。結論 職業粉塵煙霧暴露與患COPD 和呼吸道癥狀有關; 職業粉塵煙霧暴露與吸煙對患呼吸道癥狀存在協同作用。