目的 了解雌激素水平改變對雌性大鼠骨性關節炎的影響。方法 SD大鼠40只，采用膝關節制動制作骨性關節炎及同時切除卵巢的方法制作絕經期大鼠模型。實驗分為4組，Ⅰ組為正常對照組；Ⅱ組為單純關節固定組；Ⅲ組為關節固定加卵巢切除組；Ⅳ組在Ⅲ組基礎上同時給予0.80 mg/(kg·d)己烯雌酚，連續4周。1個月后進行骨性關節炎病理學觀察、評分和血清骨鈣素檢測。結果 Ⅲ組(5.72±0.64) μg/L血清骨鈣素明顯高于Ⅱ組(3.50±0.39) μg/L及Ⅳ組(3.95±0.44) μg/L。骨性關節炎、關節軟骨和滑膜組織病理學評分Ⅱ組(10.83±4.35、4.21±2.03)，Ⅲ組(15.32±3.42、7.62±3.42)，Ⅳ組(12.65±2.73、5.46±1.23)。結論 雌性大鼠切除卵巢可加重骨性關節炎的病理改變，而應用己烯雌酚替代后可延緩骨性關節炎的病理過程。雌激素可能在延緩骨性關節炎的發病過程中發揮重要作用。
目的探討皮瓣魚網式打孔在乳腺癌根治術后創面覆蓋中的應用。方法對80例女性乳腺癌患者行乳腺癌根治術或改良根治術，而后在皮瓣上、下緣予以魚網式打孔，常規縫合創面。結果全部病例均未植皮，有15例在術后2～5天內有皮瓣血供不良，其余65例均無皮瓣壞死，創面愈合良好。結論皮瓣魚網式打孔可有效地減小皮瓣縫合張力，減少皮瓣壞死的并發癥，可應用于乳腺癌根治術的創面覆蓋。
目的 研究纖維粘連蛋白（fibronection, FN）與堿性成纖維細胞生長因子（basic fibroblast growth factor, bFGF）單獨或聯合應用時對成骨細胞在生物衍生骨支架上黏附的影響，并探索其潛在機制。 方法 取第3代成骨細胞，以bFGF(01、1、10和100 ng/ml)刺激，接種于FN(01、1、10和100 μg/ml)或多聚賴氨酸（Polylysine）修飾的生物衍生骨支架上，MTT法檢測組間細胞黏附效率差異，電鏡觀察細胞密度與形態。GRGDS肽封閉后再次重復上述步驟。 結果 單獨應用FN與bFGF均可增加成骨細胞在生物衍生骨支架上的黏附效率（Plt;0.05），聯合應用時,產生的效應顯著增強，兩者存在交互作用（Plt;0.01）。而Polylysine與bFGF無此交互作用（P＞0.05）。電鏡觀察發現，兩者聯合應用時細胞密度、鋪展效果均優于單獨應用。應用GRGDS肽后，FN聯合bFGF產生的黏附促進作用被顯著阻斷。 結論 bFGF與FN對成骨細胞在生物衍生骨三維支架上的黏附存在協同刺激作用，細胞黏附產生這一效應的機制很可能是由RGD-整合素α5β1途徑來介導的，需深入研究探討。
目的比較經皮椎弓根螺釘固定結合不同經傷椎椎體內植骨治療單節段胸腰椎骨折的早期臨床療效。方法回顧性分析 2018 年 10 月—2019 年 10 月，行經皮椎弓根螺釘固定結合不同經傷椎椎體內植骨的 94 例單節段胸腰椎骨折患者臨床資料。根據傷椎椎體內植骨方式不同，分為 A 組（Jack 椎體擴張器植骨，40 例）和 B 組（植骨漏斗植骨，54 例）。兩組患者性別、年齡、身體質量指數、致傷原因、累及節段、Wolter 指數、受傷至手術時間及術前疼痛視覺模擬評分（VAS）、傷椎高度比及傷椎 Cobb 角比較，差異均無統計學意義（P>0.05）。記錄并比較兩組手術時間、透視次數、植骨量和并發癥發生情況。分別于術前，術后 3 d、3 個月、12 個月和末次隨訪時，采用腰背痛 VAS 評分評估臨床癥狀緩解情況；分別于術前，術后 3 d、3 個月及 12 個月測量傷椎高度比及傷椎 Cobb 角。結果A 組手術時間、透視次數及植骨量均明顯多于 B 組（P<0.05）。所有患者術后均未出現內固定物松動或斷裂等并發癥，末次隨訪時傷椎內植骨均達骨性愈合。術后各時間點腰背痛 VAS 評分、傷椎高度比及 Cobb 角均較術前顯著改善（P<0.05）；與術后 3 d 比較，術后 3 個月后 VAS 評分進一步改善，但傷椎高度比有所下降、Cobb 角有所增大，差異均有統計學意義（P<0.05）。術后各時間點兩組間腰背痛 VAS 評分比較差異均無統計學意義（P>0.05）；A 組傷椎高度比顯著高于 B 組，Cobb 角顯著低于 B 組，差異均有統計學意義（P<0.05）。結論與植骨漏斗植骨相比，采用 Jack 椎體擴張器進行經傷椎椎體內植骨可以明顯恢復傷椎高度并減小 Cobb 角，但透視次數較多、手術時間較長。對于單節段胸腰椎骨折患者，可優先選擇使用 Jack 椎體擴張器行經傷椎椎體內植骨。
目的探討應用Jack椎體擴張器系統行椎體后凸成形術選擇性治療中老年骨質疏松性Denis B型胸腰椎爆裂性骨折的可行性及近期療效。 方法2007年8月－2011年5月，應用自行設計的Jack椎體擴張器系統行椎體后凸成形術治療骨質疏松性Denis B型胸腰椎爆裂性骨折患者30例（32個椎體）。其中男7例，女23例；年齡57～85歲，平均76.9歲。骨折累及節段：T11 2個，T12 11個，L1 7個，L2 5個，L3 3個，L4 4個。分別于術前、術后1周及6個月對患者行疼痛視覺模擬評分（VAS）、Oswestry功能障礙指數（ODI）評定，在X線片上測量椎體前緣高度、椎體中部高度及矢狀面Cobb角。 結果患者均順利完成手術，無骨水泥滲漏及癥狀性并發癥發生；術后腰背部疼痛均明顯減輕。30例患者于術后1周和6個月獲隨訪。術前、術后1周和術后6個月，VAS評分分別為（8.2 ± 1.3）、（1.5 ± 0.9）和（1.9 ± 0.5）分，ODI分別為82.4% ± 15.0%、17.8% ± 9.5%和23.0% ± 8.6%，骨折椎體前緣高度分別為（19.5 ± 3.2）、（24.8 ± 3.0）和（24.0 ± 2.6） mm，中部高度分別為（18.5 ± 3.4）、（23.7 ± 3.7）和（22.8 ± 3.5）mm，Cobb角分別為（14.9 ± 7.5）、（7.6 ± 6.0）和（8.3 ± 6.0）°。術后1周及6個月與術前比較差異均有統計學意義（P lt; 0.05），術后1周和術后6個月比較差異均無統計學意義（P gt; 0.05）。 結論應用Jack椎體擴張器系統行椎體后凸成形術選擇性治療中老年骨質疏松性Denis B型胸腰椎爆裂性骨折，近期內可有效恢復骨折椎體前緣和中部高度，矯正畸形，緩解疼痛，改善功能，骨水泥滲漏發生率較低，具有良好的臨床效果和安全性。
目的探討1，25-二羥基維生素D3對伴骨質疏松腰椎退變性疾病患者椎間融合率的影響。 方法回顧分析2011年11月－2012年10月采用經后路椎間孔行腰椎椎間融合術治療的44例伴骨質疏松腰椎退變性疾病患者臨床資料，根據術后是否使用1，25-二羥基維生素D3將患者分為試驗組（21例）和對照組（23例）。兩組患者性別、年齡、病變類型、病變節段、病程比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。采用Oswestry功能障礙指數（ODI）評價術后功能恢復情況；行腰椎正側位X線片及薄層二維重建CT檢查，根據改良Brantigan評分標準評價椎間融合情況。 結果兩組患者均獲隨訪，隨訪時間12～27個月，平均14.5個月。隨訪期間兩組患者均無斷釘、斷棒、Cage移位及其他并發癥發生。術后6個月及末次隨訪時兩組ODI評分均較術前顯著改善（P＜0.05）；術前兩組ODI評分比較差異無統計學意義（P＞0.05），術后6個月和末次隨訪時試驗組ODI評分均顯著低于對照組（P＜0.05）。根據改良Brantigan評分標準，術后6個月試驗組椎間融合率為76.19%（16/21），對照組為43.48%（10/23），兩組融合率比較差異有統計學意義（χ2=3.60，P=0.03）；末次隨訪時，試驗組椎間融合率為95.24%（20/21），對照組為65.22%（15/23），兩組融合率比較差異亦有統計學意義（χ2=4.38，P=0.02）。 結論1，25-二羥基維生素D3可能提高伴骨質疏松腰椎退變性疾病患者椎間融合率以及改善患者術后生活質量。
目的通過與注射器針頭造模方法比較，觀察鎢鋼麻花鉆頭制備小鼠膝關節骨軟骨損傷模型效果，以期為骨軟骨損傷研究提供合適的動物模型制備方法。方法75 只 2 月齡雄性 C57BL/6 小鼠隨機分為 3 組（n=25），A 組采用注射器針頭、B 組采用鎢鋼麻花鉆頭制備右后肢膝關節骨軟骨損傷模型，C 組為假手術組。術后觀察小鼠一般情況，分別于造模后 1 d 及 1、2、4、8 周取材，常規行 HE 染色觀察，并測量 A、B 組 1 d 時損傷部位深度、寬度、橫截面積，計算損傷部位深度占關節軟骨厚度的百分比（深度/厚度）；取 8 周切片分別行甲苯胺藍染色以及Ⅱ型膠原免疫組織化學染色，采用國際軟骨研究協會（ICRS）評分標準評價 A、B 組骨軟骨損傷愈合情況。結果所有小鼠均存活至實驗完成。HE 染色示 C 組為正常軟骨形態。造模后 1 d，A 組損傷僅突破軟骨層達軟骨下骨，未進入骨髓腔；B 組損傷已達骨髓腔。A 組損傷部位深度、寬度、橫截面積和深度/厚度均小于 B 組（P<0.05）。造模后 1、2、4、8 周，A 組損傷部位均未見明顯組織填充，至 8 周時未見甲苯胺藍著色以及Ⅱ型膠原表達；而 B 組損傷部位隨時間延長已逐漸被組織填充，8 周時見甲苯胺藍著色及Ⅱ型膠原表達。8 周時 A 組 ICRS 評分為（8.2±1.3）分，低于 B 組的（13.6±0.9）分，差異有統計學意義（t=?7.637，P=0.000）。結論相對于注射器針頭造模方法，鎢鋼麻花鉆頭可突破軟骨下骨進入骨髓腔，軟骨損傷能自發愈合，是一種更好的小鼠膝關節骨軟骨損傷模型制備方法。
目的 綜述細胞外囊泡（extracellular vesicles，EVs）治療椎間盤退變（intervertebral disc degeneration，IVDD）的機制研究進展。方法查閱國內外相關文獻，總結EVs的生物學特性以及其治療IVDD的作用機制。結果 EVs是一類由多種類型細胞分泌的雙層脂質膜結構的微小囊泡，通過自身含有的生物活性物質，參與細胞間信息交流，在細胞炎癥、氧化應激、衰老、凋亡、自噬等方面發揮重要作用。EVs能通過改善髓核、軟骨終板、纖維環的病理生理狀態，發揮延緩IVDD的作用。結論 EVs有望成為治療IVDD的新策略，但具體機制有待進一步研究。