摘要: 目的 研究骨髓單個核細胞移植梗死心肌后心臟形態、結構和功能的變化。 方法 將24 條成年雜種犬隨機分為4 組: 急性心肌梗死對照組、急性心肌梗死移植組、陳舊心肌梗死對照組和陳舊心肌梗死移植組, 每組6 條。急性、陳舊心肌梗死移植組用心肌直接注射法行自體骨髓單個核細胞移植, 急性、陳舊心肌梗死對照組注射等體積無細胞的磷酸鹽緩沖液。移植前和移植后6 周分別用超聲心動圖觀察心臟形態和功能的變化, 處死動物后行心臟大體形態、結構和組織病理學觀察。 結果 超聲心動圖觀察結果顯示, 移植后急性心肌梗死移植組左心室舒張期末內徑(LV EDD)、左心室舒張期末容積(LV EDV )、左心室后壁厚度(LV PW ) 均較其相應的對照組減小(32. 5±5. 1 mm vs.36. 6±3. 4mm , 46. 7±12. 1 m l vs. 57. 5±10. 1m l, 6. 2±0. 6mm vs. 6. 9±0. 9mm; P lt; 0. 05) ; 陳舊心肌梗死移植組LV EDD、LV EDV 和LV PW 均較其相應的對照組減小(32. 8±4. 2 mm vs. 36. 8±4. 4mm , 48. 2±12. 9 m l vs. 60. 6±16. 5m l, 7. 0±0. 4mm vs. 7. 3±0. 5mm; P lt; 0. 05)。陳舊心肌梗死移植組在細胞移植后射血分數較其相應的對照組升高(53. 3%±10. 3% vs. 44. 7%±10. 1%)。大體形態學觀察細胞移植后急性、陳舊心肌梗死移植組梗死區厚度較相應的對照組增加(7. 0±1. 9mm vs. 5. 0±2. 0mm , 6. 0±0. 6mm vs. 4. 0±0. 5mm; P lt; 0. 05) , 而梗死區長徑較對照組減小(25. 5±5. 2mm vs. 32. 1±6. 2mm , 33. 6±5. 5mm vs. 39. 0±3. 2mm , P lt; 0. 05) ; 急性心肌梗死移植組無室壁瘤發生。而陳舊心肌梗死移植組長軸ouml;短軸周長較對照組增加(0. 581±0. 013 vs. 0. 566±0. 015; P lt; 0. 05)。兩移植組于細胞移植后在移植細胞區均觀察到熒光表達, 但多數核形態不規則, 未觀察到發熒光的成熟心肌細胞核。組織學觀察見細胞移植后均有較多新生毛細血管生成, 急性心肌梗死移植組有較多淋巴細胞浸潤。 結論 骨髓單個核細胞移植在急性或陳舊心肌梗死期均發揮了有益的作用, 在形態和結構上抑制了心室重構的發展, 同時促進了血管新生, 從而改善了心功能。
目的 解決心肌帶解剖中甲醛固定過的心臟無法用于研究的問題。方法成年豬心20個，成年羊心20個，按心臟處理的方法不同分為3組,組1:不經福爾馬林處理的新鮮豬心(n=10)和羊心(n=10),以Torrent-Guasp方法進行解剖;組2:經福爾馬林固定過的豬心(n=5)和羊心(n=5),以Torrent-Guasp方法進行解剖;組3:經福爾馬林固定過的豬心(n=5)和羊心(n=5),以新方法進行解剖。 結果 組1解剖過程順利，所有心臟均解剖出基底環和心尖環，展開成帶狀。組2的心臟解剖困難，表現為纖維組織堅韌，游離肺動脈非常困難；徒手無法松解左、右纖維三角,肺動脈和主動脈根部的游離非常困難；心肌纖維堅硬、質脆，解剖時容易斷離成碎塊，無法沿纖維走行方向剝離。組3心臟解剖過程順利，所有心臟均能按照心肌纖維的自然走行方向解剖出基底環和心尖環，最終展開成帶狀，心肌纖維走行方向清楚， 心尖環升段和降段纖維之間的交叉角度顯示清楚。 結論 采用Torrent-Guasp的方法順利完成所有新鮮心臟的心肌帶解剖，但無法對經福爾馬林固定過的心臟進行解剖；運用改進的新方法，對福爾馬林固定過的心臟均順利完成心肌帶的解剖。本研究提出的新解剖方法是研究經福爾馬林固定過的心臟心肌帶結構的可行方法。
目的分析二尖瓣生物瓣置換術后患者遠期系統性栓塞的危險或保護因素。 方法2002年10月至2013年3月解放軍總醫院心外科共146例患者行二尖瓣生物瓣置換術，平均年齡（66.23±5.17）歲，男68例、女78例，二尖瓣病變主要病因為退行性病變或二尖瓣脫垂40例，風濕性心臟病101例，缺血性心臟病3例，感染性心內膜炎1例，機械瓣術后瓣周漏1例。所有患者術后3個月內接受華法林抗凝治療，3個月后不同的醫生決定抗栓治療方案，電話或信件隨訪患者術后一般狀況和系統性栓塞事件。 結果146例患者中16例（10.96%）發生了外周動脈系統性栓塞事件，包括腦梗死13例、短暫腦缺血發作（TIA）2例及脾動脈栓塞1例。16例患者死亡，術后1年、3年、5年和10年累計生存率分別為95.2%，93.6%，92.5%和88.3%，有系統性栓塞的患者行左心耳閉合的概率低于無系統性栓塞的患者（25.0% vs.78.6%，P=0.015），多因素分析表明未行左心耳閉合是系統性栓塞的主要危險因素（P=0.041）。 結論左心耳閉合是防止行二尖瓣生物瓣置換患者術后系統性栓塞的主要保護因素，與患者服用何種抗栓藥物無關。
目的 探討永久性心臟起搏器（PPM）所致心臟并發癥的臨床特征及治療要點。 方法 回顧性分析解放軍總醫院2003年1月至2010年5月10例安裝PPM所致心臟并發癥并接受手術治療患者的臨床資料，其中男7例，女3例；平均年齡62.9歲。術前植入單腔心房同步型（AAI） 起搏器1例，雙腔房室全能型（DDD） 起搏器9例。心臟并發癥包括：感染性心內膜炎（IE）5例，三尖瓣關閉不全（TI）4例，肺動脈血栓1例。依據患者病情不同分別行三尖瓣成形術（TVP）、三尖瓣置換術和/或電極去除、贅生物清除等手術方式治療。 結果 10例患者均治愈出院。5例術中保留起搏導線與電極者術后均無起搏器功能障礙，3例去除電極的起搏器依賴患者行再次永久性起搏器植入術。隨訪9例，平均隨訪時間5.5個月，生活質量明顯改善，1例行TVP患者術后遺留輕度三尖瓣關閉不全（TI）。 結論 PPM所致IE患者如感染難以控制應盡早行手術治療；PPM所致TI術前較難明確診斷，應行經食管超聲心動圖（TEE）檢查或手術探查；保留起搏導線者術中應采取措施保護起搏器；去除導線再次植入起搏器者要選擇合適的植入時機。
目的總結外科血運重建治療缺血性心臟病合并左心功能不全患者的早期結果并分析影響早期結果的危險因素。 方法回顧性分析2003年1月至2013年7月318例接受外科血運重建治療的缺血性心臟病合并左心功能不全[左心室射血分數（LVEF）≤50%]患者的臨床資料，男266例、女52例，年齡36～83（62.6±9.2）歲；行非體外循環冠狀動脈旁路移植術76例，體外循環下冠狀動脈旁路移植術242例，15例患者同期行二尖瓣成形或置換術，同期行室壁瘤切除左心室重建手術者未包括在內。收集患者圍術期資料并對比手術前后左心室形態及功能的改變，對影響手術早期結果的危險因素進行回歸分析。 結果全組EuroscorE Ⅱ預測手術死亡率1.00%～45.00%（2.78%±4.02%），實際手術死亡率1.9%（6/318），不良事件發生率為47.2%（150/318），其中延遲拔管（機械通氣超過24 h）25.2%（80/318），低心排血量綜合征6.3%（20/318），惡性室性心律失常4.4%（14/318），腎功能不全4.1%（13/318），圍術期心肌梗死3.8%（12/318），神經系統并發癥2.8%（9/318），再次開胸止血0.6%（2/318）。與術前超聲檢查對比，患者術后左心室舒張期末內徑（LVEDD）明顯縮小[（48.64±7.50）mm vs.（53.96±6.28）mm，t=-9.681，P=0.000]，LVEF明顯升高（45.64%±8.33% vs.42.14%±5.94%，t=6.084，P=0.000）。多因素logistic回歸分析顯示圍術期使用主動內脈球囊反搏（IABP）是延遲拔管與低心排血量綜合征的共同危險因素，與手術死亡也密切相關，而術后LVEF是防止延遲拔管及低心排血量綜合征發生的保護性因素。 結論外科血運重建是治療缺血性心臟病合并左心功能不全患者的良好手段，近期療效滿意。低心排血量綜合征是導致手術死亡的主要原因，圍術期使用IABP是發生延遲拔管及低心排血量綜合征的共同危險因素，與手術死亡也密切相關，高質量的圍術期管理對于手術早期結果至關重要。
目的總結急診心臟瓣膜置換治療危重心臟瓣膜病患者的臨床經驗。方法回顧性分析 2008 年 4 月至 2018 年 4 月內科藥物治療無效的接受急診手術治療 25 例重癥瓣膜病患者的臨床資料（除外主動脈夾層、急診搭橋同期行瓣膜手術及心臟腫物累及瓣膜手術的病例）。其中男 14 例、女 11 例，平均年齡（45.0±14.6）歲。均合并嚴重的心功能不全（Ⅳ級），8 例術前需要機械通氣。感染性心內膜炎 11 例，均可見明顯贅生物，其中 4 例合并瓣周膿腫；瓣膜重度狹窄 8 例，急性瓣膜重度關閉不全 6 例，包括急性腱索斷裂 4 例、二尖瓣成形術后失敗再次急診行置換術 2 例。所有患者均在急診、全身麻醉、體外循環下行瓣膜置換術。結果所有 25 例患者手術后住院期間死亡 6 例（24.0%），其中 5 例死于多臟器功能衰竭，1 例死于感染復發導致的敗血癥。另有 1 例術中出現Ⅲ度房室傳導阻滯安裝永久性起搏器；2 例術后早期出現腦出血，經積極治療后康復，其余均順利出院。隨訪 1～120 個月，隨訪率 100%（19/19），1 例術后 3 個月出現肺部感染死亡，其余患者的心功能均改善明顯（Ⅰ級 3 例，Ⅱ級 15 例）。結論手術指征明確的重癥瓣膜患者在內科藥物治療無效時應積極選擇急診手術治療，不僅能夠挽救患者的生命，還能提高患者遠期生存質量。