目的 以RNA干擾抑制血管平滑肌細胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的c-Jun基因表達,探討其表達抑制后VSMCs增殖的變化。方法 設對照組（VSMCs不作處理）、陰性siRNA組（VSMCs轉染無關序列的siRNA）及c-Jun siRNA組（VSMCs轉染c-Jun siRNA）。應用RT-PCR半定量法檢測VSMCs中c-Jun的mRNA水平,Western blot法檢測VSMCs中c-Jun的蛋白水平， 應用MTT比色法及3H-TdR摻入法檢測VSMCs的增殖情況，流式細胞儀檢測VSMCs的細胞周期變化。結果 c-Jun siRNA組的c-Jun mRNA及蛋白表達水平均較對照組明顯降低（P＜0.05，P＜0.01），而陰性siRNA組與對照組間差異無統計學意義（Pgt;0.05）。c-Jun siRNA組VSMCs的增殖活性較對照組明顯降低（P＜0.05），細胞周期出現明顯的G0／G1期阻滯； 而陰性siRNA組與對照組間差異無統計學意義（Pgt;0.05）。結論 RNA干擾介導的c-Jun基因沉默可顯著抑制VSMCs的體外增殖。
研究核因子κB受體活化因子配體(RANKL)對唑來膦酸(ZOL)誘發的破骨細胞生成及NF-κB p50和c-Jun基因表達抑制的挽救效應。體外分離小鼠顱骨成骨細胞(OB),并與RAW264.7細胞共培養。將細胞分為4組,給予ZOL和RANKL處理;于不同時間點檢測破骨細胞(OC)生成及NF-κB p50和c-Jun基因表達情況。B組(ZOL組) TRAP陽性多核OC及吸收陷窩最少(P＜0.05或P＜0.01),其次為C組(ZOL+RANKL組),D組(RANKL組) OC及吸收陷窩最多,與A組(對照)相似(P＞0.05)。NF-κB p50和c-Jun基因表達也是B組最低(P＜0.05或P＜0.01),而C組較B組顯著升高(P＜0.05),A組和D組基因表達最高且表達水平相近(P＞0.05)。實驗結果表明,RANKL可以在共培養體系中部分挽救ZOL對OC生成的抑制作用;而NF-κB p50和c-Jun可能介導了RANKL和ZOL對OC的上述效應。
目的探討氨溴索對大鼠胃內容物吸入后損傷肺組織中c-Jun氨基末端激酶(JNK)信號通路的影響。 方法40只健康SD雄性大鼠隨機分為對照組、損傷組、SP600125組和氨溴索組, 每組10只。復制大鼠胃內容物吸入性肺損傷動物模型, SP600125組術前給予尾靜脈注射JNK特異性抑制劑SP600125(3 mg/100 g), 氨溴索組于損傷發生后2 h給予尾靜脈注射氨溴索(50 mg/kg)。檢測各組大鼠支氣管肺泡灌洗液(BALF)中性粒細胞計數與丙二醛(MDA)活性、肺組織濕/干重比值(W/D)、髓過氧化物酶(MPO)活性變化。蛋白免疫印跡法(Western blot)檢測肺組織中JNK、磷酸化JNK (p-JNK)及誘導型一氧化氮合酶(iNOS)的蛋白表達。光鏡下觀察肺組織結構變化。 結果與對照組比較, 損傷組BALF中性粒細胞計數與丙二醛(MDA)活性、肺組織W/D及MPO活性顯著增加(均P＜0.05);p-JNK與iNOS蛋白表達均顯著增高(均P＜0.05);肺組織出現明顯病理組織學損傷。與損傷組比較, SP600125組和氨溴索組BALF中性粒細胞計數與MDA活性、肺組織W/D及MPO活性顯著下降(均P＜0.05);p-JNK與iNOS蛋白表達顯著下降(均P＜0.05);肺組織病理學損傷減輕。Western blot結果顯示各組大鼠肺組織中JNK蛋白表達差異無統計學意義。 結論JNK參與胃內容物吸入性肺損傷炎癥反應。氨溴索可能通過抑制JNK信號通路、抑制iNOS表達發揮抗炎、抗氧化保護作用。
目的 通過比較瘢痕疙瘩及正常皮膚中細胞外信號調節激酶（extracellular signal-regulated kinase，ERK）、應激活化蛋白激酶（c-Jun amino-terminal kinase，JNK）信號通路的表達，探討其在瘢痕疙瘩形成中的作用。 方法 取四川大學華西醫院燒傷整形科收治的26 例患者皮膚組織，其中行瘢痕疙瘩切除患者（實驗組）16 例，瘢痕疙瘩形成時間8 個月～ 10 年；胸部6 例，耳垂4 例，會陰部2 例，肩部3 例，腹部1 例；均經病理檢查確診為瘢痕疙瘩。10 例整形手術患者自愿捐贈的正常皮膚作為對照組，腹部4 例，大腿3 例，肩部2 例，背部1 例。取標本采用Envision 二步法行免疫組織化學染色，觀察磷酸化及非磷酸化JNK 和ERK 表達情況，并采用Image Pro Plus 4.5 圖像分析系統測定積分吸光度（IA）值，觀察陽性染色強度。 結果 免疫組織化學染色觀察顯示，對照組正常皮膚成纖維細胞中未見明顯的磷酸化及非磷酸化ERK、JNK 陽性表達；而實驗組主要在成纖維細胞中表達，陽性顆粒主要位于細胞質和細胞核內。實驗組磷酸化ERK 及JNK 的IA 值明顯高于對照組（P lt; 0.05），非磷酸化ERK 及JNK 兩組間差異無統計學意義（P gt; 0.05）。 結論 磷酸化JNK、ERK 信號通路蛋白在瘢痕疙瘩中異常高表達，提示該通路可能與瘢痕疙瘩形成密切相關。
目的 觀察磷酸化P38絲裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)和c-Jun蛋白在增生性瘢痕組織中的表達特征及其影響瘢痕形成和成熟的機制. 方法 取16例住院的增生性瘢痕患者的瘢痕組織,并將其分為生長活躍期組(形成時間在1年以內,含1年者)、生長穩定期組,每組各8例;另取正常皮膚8例.所有取材均未經任何治療.用免疫組織化學方法和常規病理技術檢測磷酸化P38MAPK和c-Jun 兩種蛋白,在增生性瘢痕組織和正常皮膚組織中的表達和分布規律. 結果 正常皮膚組織中,磷酸化P38MAPK主要分布于表皮基底層細胞的胞漿和胞核內,c-Jun蛋白則主要定位于表皮細胞和內皮細胞中,兩種蛋白的陽性細胞率分別為21.3%±3.6%和33.4%±3.5%.在處于生長活躍期的增生性瘢痕組織中,磷酸化P38MAPK和c-Jun的陽性信號主要定位于表皮細胞和部分成纖維細胞內,陽性細胞率分別上升至69.5%±3.3%和59.6%±4.3%,明顯高于正常皮膚組織(P＜0.01);而在成熟穩定的增生性瘢痕中,兩種蛋白表達有所下降,但仍高于正常皮膚組織. 結論 增生性瘢痕的形成和成熟可能與激活P38MAPK信號傳遞通路,影響c-Jun蛋白表達有關.
目的 研究低碘飲食對大鼠甲狀腺功能的影響及c-Jun在腎組織中的表達差異，探討c-Jun在低碘大鼠腎臟組織中表達的意義。 方法 給予Wistar大鼠低碘飼料，通過飲用不同碘濃度飲水分組,測定甲狀腺功能。利用免疫組織化學方法分析腎臟組織中c-Jun的激活變化情況。 結果 重度低碘組與輕度低碘組、正常對照組比較三碘甲狀腺原氨酸(TT3)、血清總甲狀腺素(TT4)、游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)、游離甲狀腺素(FT4)均明顯下降(Plt;0.05)。輕度低碘組與正常對照組相比，TT4、FT3明顯下降(Plt;0.05)，TT3、FT4稍有降低(Pgt;0.05)。c-Jun在低碘大鼠腎組織中表達增強，與低碘程度有依賴關系，且在腎小球內的表達明顯強于腎小管。 結論 低碘攝入可引起腎組織中c-Jun的過度表達，進而引起腎臟損傷。
腸道黏液屏障和機械屏障均是最重要的天然屏障，前者為第一道防御屏障，可將腸腔內病原菌與上皮細胞隔開，防止一些致病物質透過腸屏障進到人體循環系統。研究表明，體內出現炎癥會影響黏液層中關鍵蛋白黏蛋白 2 的含量進而改變黏液屏障的通透性，促進病原微生物的移位；而腫瘤壞死因子-α和 c-Jun 氨基末端激酶信號通路均已報道與炎癥的發生發展密切相關。因此該文綜述了腫瘤壞死因子-α、c-Jun 氨基末端激酶通路以及黏蛋白 2 與腸屏障功能障礙之間的聯系，以期為探索腸屏障功能相關研究提供新思路與方向。