中性粒細胞胞外誘捕網（NETs）在免疫血栓的形成過程中扮演著重要角色，然而血管內皮細胞如何介導 NETs 的形成，尚未完全明晰。我們利用脂多糖（LPS）或佛波酯（PMA）對穩定黏附于內皮細胞表面細胞間黏附分子-1（ICAM-1）的中性粒細胞進行 4 h 刺激，再利用 Sytox green 染料標記 NETs-DNA，通過熒光顯微鏡觀察 NETs 形成，分析 NETs-DNA 的面積和熒光強度以量化 NETs 的形成情況。結果顯示，PMA 和 LPS 均能誘導穩定黏附于 ICAM-1 上的中性粒細胞產生 NETs。PMA 誘導產生的 NETs 不依賴于 β2 整合素淋巴細胞功能相關抗原-1（LFA-1）或巨噬細胞抗原復合物-1（Mac-1）。相反，LPS 刺激產生 NETs 依賴于 β2 整合素中 Mac-1，而不依賴 LFA-1。抑制肌動蛋白絲或踝蛋白-1（Talin-1），無論是 LPS 或 PMA 刺激，NETs 的形成均顯著下降。本研究揭示了炎癥條件下中性粒細胞與內皮細胞直接相互作用產生 NETs 的機制，為相關疾病的治療和新藥物的開發提供了新的理論基礎。
踝蛋白（Talin）的F0結構域與Ras相關蛋白1b（Rap1b）的結合對血栓形成至關重要。然而Talin作為一種力敏感蛋白，力能否調控Talin-F0/Rap1b的相互作用以及如何調控，尚不明晰。為探究力對Talin-F0/Rap1b結合親和力的影響以及相應動力學機制，采用拉伸分子模擬的手段，以Talin-F0/Rap1b復合物結構為對象，觀察并比較分析不同作用力下復合物功能-構象信息的變化情況。結果表明，復合物受力解離過程至少存在兩種路徑且兩者機械強度有顯著差異，決定機械強度差異的關鍵事件是F0結構域的β4片層是否從原先的β1-β4片層平行結構被拉出。隨著力的增大，復合物的相互作用將先增強后減弱，表現出“逆鎖-滑移鍵”的特性。ASP54-ARG41、GLN18-THR65這兩對殘基的相互作用受到力學信號的調控，20 pN的機械力能顯著增強這些殘基的作用指數，從而導致復合物結合親和力大幅提升。本研究預報了胞內環境中力對Talin-F0/Rap1b相互作用的調控機制，為相關疾病的治療和藥物的開發提供了新的思路。