目的研究不同年齡 Stanford A 型主動脈夾層患者 Sirtuin1（SIRT1）的表達差異。方法回顧性分析 2019—2020 年在中國醫科大學附屬第一醫院接受手術治療的主動脈夾層患者和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）患者的主動脈壁組織 SIRT1和單核細胞趨化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1）的表達差異。主動脈夾層患者為夾層組，冠心病患者為對照組。夾層組和對照組根據年齡劃分為低年齡組（<45 歲）、中年齡組（45～60 歲）和高年齡組（>60 歲）。采用實時熒光定量 PCR測定各組 SIRT1 的 mRNA 表達；采用蛋白質印跡法（Western blotting）測定各組 SIRT1 和MCP-1蛋白的表達水平；采用免疫組織化學染色測定組織 SIRT1 的表達。結果夾層組和對照組各納入60例患者，其中男 79 例、女 41 例。兩組低、中、高年齡患者各20例。主動脈夾層患者的 SIRT1 mRNA 表達量較對照組低（低年齡組：4.54±1.52 vs. 8.78±2.57；中年齡組：2.70±1.50 vs. 5.74±1.07；高年齡組：1.41±1.33 vs. 3.09±1.14，P<0.001）。同時，SIRT1 mRNA 在主動脈夾層患者中隨著年齡的增長呈下降趨勢（P<0.01）。Western blotting 結果顯示：主動脈夾層患者的 SIRT1 蛋白表達量較對照組低（低年齡組：0.64±0.18 vs. 1.18±0.47；中年齡組：0.43±0.26 vs. 0.69±0.32；高年齡組：0.31±0.24 vs. 0.45±0.29，P<0.01）。夾層組患者 SIRT1 蛋白水平隨著年齡增長而降低（P<0.01）。夾層組 MCP-1 蛋白表達水平在低年齡組和中年齡組較對照組高（低年齡組：0.65±0.27 vs. 0.38±0.22；中年齡組：1.08±0.30 vs. 0.46±0.36，P<0.001）。夾層組MCP-1蛋白水平隨年齡增長而增加（P<0.001）。SIRT1 蛋白免疫組織化學染色結果與 Western blotting 結果相似。結論SIRT1 在主動脈夾層患者中的表達降低，且隨著年齡的增長而逐漸降低，SIRT1 可能在 A 型主動脈夾層中具有重要的治療與篩查作用。
年齡相關性視網膜病變是老年人主要的致盲原因之一。自噬作為細胞代謝的重要途徑，主要通過對受損細胞器和細胞內大分子物質的降解和循環利用來維持細胞內環境穩定。研究其機制在一定程度上可以對延緩衰老的進程起作用，減少年齡相關性疾病的發生。在哺乳動物體內，沉默信號調節蛋白（SIRT）6發揮其去乙酰化酶和核糖基轉移酶活性參與多條信號通路的調控，抑制細胞衰老、腫瘤形成、代謝疾病，參與細胞壽限的調節，對組織和器官的結構和功能有著重要的影響。SIRT6主要通過胰島素樣生長因子-蛋白激酶B-哺乳動物雷帕霉素靶點通路調節細胞內自噬水平，減少代謝物質的毒性累積及細胞衰老。SIRT6在年齡相關性視網膜疾病中的作用方式需要與疾病的遺傳背景、發病機制、臨床表現等相結合，期待在后續的研究中加以深入。
許多神經系統疾病都會影響晝夜節律。盡管已知癲癇常伴睡眠障礙，但與癲癇晝夜節律紊亂相關的數據卻很少。文章檢驗了 Kcna1 缺失小鼠的晝夜休息活動以及睡眠-覺醒模式。該小鼠模型表現出反復自發癲癇發作，也是研究癲癇猝死的模型。此外，研究試圖確定癲癇發作以及核心時鐘基因和調節因子 Sirtuin 1（Sirt1）的異常變化是否與晝夜節律紊亂有關。研究使用被動紅外活動記錄儀評估休息活動模式，使用腦電圖（EEG）進行癲癇發作和睡眠分析，并且使用逆轉錄聚合酶鏈反應和蛋白質印跡法評估時鐘基因和 Sirt1 在 Kcna1 缺失和野生型小鼠中的表達情況。癲癇 Kcna1 缺失動物模型存在晝夜休息活動模式紊亂，趨于表現出延長的晝夜節律。EEG 分析證實了睡眠結構的破壞，清醒時間更多并且睡眠不足。盡管所有癲癇小鼠都表現出晝夜休息活動模式的紊亂，但該研究發現實際癲癇發作負擔與睡眠紊亂程度之間沒有相關性。發現前下丘腦中幾個時鐘基因（即 Clock，Bmal1，Per1 和 Per2）和晝間 Sirt1 mRNA 的衰減振蕩。幾個核心時鐘基因的振蕩衰減與 Kcna1 缺失小鼠中觀察到的異常晝夜休息活動以及睡眠-覺醒模式改變相關，可能是其基礎原因，并可能導致癲癇晚期并發癥，例如癲癇猝死。Sirt1 可能是恢復生物鐘基因節律和癲癇睡眠模式的潛在治療靶點之一。