目的 檢測RhoA和Snail在胃癌組織中的表達，以探討它們與胃癌生物學行為的關系。方法 采用免疫組織化學方法檢測189例胃癌患者術后石蠟標本中RhoA和Snail蛋白的表達，分析它們的相關性以及與胃癌臨床病理學特征和生存的關系。結果 ①RhoA和Snail在胃癌組織中的表達陽性率均分別明顯高于其在癌旁組織（RhoA：P=0.008；Snail：P=0.000）和正常胃黏膜組織（RhoA：P=0.010；Snail：P=0.000）中的表達陽性率；RhoA在癌旁組織中的表達與其在正常胃黏膜組織中的表達差異無統計學意義（P=0.782），而Snail在癌旁組織中的表達明顯高于其在正常胃黏膜組織中的表達，差異有統計學意義（P=0.001）。②RhoA在胃癌組織中的陽性表達與胃癌的TNM分期和Lauren分型有關（P＜0.05），而與胃癌的腫瘤直徑、有無淋巴結轉移及分化程度無關（P＞0.05）。Snail在胃癌組織中的陽性表達與胃癌腫瘤直徑、有無淋巴結轉移、分化程度、TNM分期及Lauren分型均有關（P＜0.05）。RhoA和Snail在胃癌組織中的陽性表達均與患者的性別和年齡無關（P＞0.05）。③胃癌組織中RhoA蛋白和Snail蛋白的表達呈顯著正相關（rs=0.203，P=0.005）。④腫瘤TNM分期、RhoA及Snail表達和淋巴結轉移均為胃癌術后患者的獨立預后因素（P＜0.05）。結論 RhoA和Snail在胃癌組織中表達上調，它們可能共同參與了胃癌的發生、發展過程，且RhoA/Snail信號途徑可能在胃癌的浸潤和轉移過程中發揮著重要作用。
目的探討不同機械牽伸條件對大鼠肌腱干細胞（tendon stem cells，TSCs）RhoA/ Rho相關蛋白激酶（Rho associated protein kinases，ROCK）分子表達的影響。 方法取2～3月齡雄性SD大鼠（體重200～250 g）跟腱組織，采用酶消化法分離培養TSCs。取第2～3代細胞接種于微溝槽培養皿中，分別以牽伸應變量4%、8%（4%牽伸組、8%牽伸組），牽伸頻率1 Hz，牽伸時間4 h/d進行機械牽伸，倒置相差顯微鏡下觀察細胞生長情況；牽伸1、2、3 d后收集細胞，采用實時定量 PCR、Western blot檢測RhoA、ROCK基因及蛋白表達情況，應用細胞計數試劑盒8檢測牽伸后細胞增殖情況。以未牽伸的TSCs作為對照組。 結果第2代TSCs形態呈鵝卵石樣，聚集生長；接種于微溝槽培養皿后呈雜亂生長；牽伸后細胞貼壁良好，無脫落，并沿受力方向排列。各時間點TSCs中RhoA、ROCK基因相對表達量隨牽伸應變量的增加呈遞增趨勢，組間比較差異均有統計學意義（P＜0.05）。牽伸1 d時，4%、8%牽伸組與對照組相比RhoA、ROCK蛋白表達水平相似（P＞0.05）；2、3 d時，4%、8%牽伸組表達水平顯著高于對照組，且隨牽伸應變量增加呈遞增趨勢，組間比較差異均有統計學意義（P＜0.05）；各時間點，8%牽伸組細胞增殖顯著低于4%牽伸組及對照組（P＜0.05）；4%牽伸組與對照組比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。 結論大鼠TSCs中RhoA、ROCK分子表達水平隨牽伸應變量的增加而增加，RhoA/ROCK分子可能是TSCs機械牽伸后的重要效應分子。
目的探討 FTY720-P 對破骨細胞 EphA2-EphrinA2 雙向信號通路的影響。方法取小鼠巨噬細胞 RAW264.7，采用地塞米松及 1α，25-二羥維生素 D3 誘導分化為破骨細胞，并行抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase，TRAP）染色鑒定。將誘導培養的破骨細胞分為兩組，實驗組給予 400 ng/mL 的 FTY720-P 處理，對照組不給予 FTY720-P。培養 48 h 后，取細胞行實時熒光定量 PCR 檢測、Western blot 檢測以及免疫熒光染色觀察，分析細胞中 EphA2、EphrinA2、RhoA，以及骨重建相關蛋白 BMP-2 及 TGF-β1 的表達。結果經 TRAP 染色鑒定，RAW264.7 細胞成功誘導成為破骨細胞。培養 48 h 后，與對照組相比，實驗組 EphA2 及 EphrinA2 mRNA 及蛋白相對表達量均明顯降低（P<0.05），RhoA 蛋白相對表達量也明顯降低（P<0.05）；BMP-2 及 TGF-β1 mRNA 相對表達量明顯增高（P<0.05），蛋白表達增強。結論FTY720-P 能通過影響破骨細胞 EphA2-EphrinA2 雙向信號通路之間的傳導下調 RhoA，并促進 TGF-β1 和 BMP-2 表達，最終影響破骨細胞的破骨作用。
【摘要】 RhoA/Rho相關卷曲螺旋形成的蛋白激酶（ROCK）信號通路是細胞內重要的信號轉導通路，在慢性腎臟疾病的進展中起重要作用。腎間質纖維化是各種慢性腎臟疾病發展到終末期腎衰竭的共同途徑；糖尿病腎病是繼發性慢性腎臟疾病的主要病因。現就RhoA/ROCK信號通路在腎間質纖維化和糖尿病腎病發病機制中的作用作一綜述。