目的探討miRNA-155/PU.1信號通路阻滯對骨髓來源樹突狀細胞（DCs）成熟及其對應用于大鼠小腸移植中的免疫功能的影響。 方法利用貼壁法培養誘導DCs，針對miRNA-155/PU.1信號通路中關鍵轉錄因子PU.1基因設計并合成3對PU.1 siRNA（PU.1沉默組、陰性對照組及對照組），用脂質體法轉染細胞，并篩選一對高沉默效率PU.1 siRNA。流式細胞術分析PU.1沉默組、陰性對照組及對照組細胞表面CD80、CD86及主要組織相容性復合體（MHC）-Ⅱ的表達；ELISA法檢測上清液中IL-10及IL-12p70的水平；混合淋巴細胞反應檢測對同種異體T淋巴細胞的增殖作用；在大鼠小腸移植前7 d經受體尾靜脈等量注射3組細胞，移植后觀察各組受體存活情況及移植物病理情況。 結果①DCs表面分子CD80、CD86和MHC-Ⅱ表達率在PU.1沉默組分別為（27.0±5.6）%、（23.6±4.8）%及（36.8±6.8）%，陰性對照組分別為（74.0±9.4）%、（76.5±8.7）%及（87.8±11.3）%，PU.1沉默組均分別明顯低于陰性對照組（P＜0.05）。②PU.1沉默組IL-10水平較陰性對照組明顯升高（P＜0.05），IL-12p70則明顯降低（P＜0.05）。③PU.1沉默組DCs刺激同種異體T淋巴細胞增殖也較陰性對照組明顯降低（P＜0.05）。④將PU.1沉默組DCs術前注入受體行大鼠小腸移植后，受體平均存活時間為（14.3±3.3）d，明顯長于陰性對照組的（7.8±1.5）d（P＜0.05）和對照組的（8.0±2.5）d（P＜0.05），且術后5 d時移植物病理顯示移植腸組織輕度淋巴細胞浸潤和絨毛水腫。 結論體內外實驗表明，miRNA-155/PU.1信號通路阻滯的DCs成熟度明顯受到抑制，并能穩定發揮誘導受體特異性免疫耐受的作用。
目的研究Th9細胞相關因子PU.1、干擾素調節因子4（IRF4）、白細胞介素4（IL-4）在肺纖維化大鼠中的作用。 方法將90只SPF級SD大鼠分為健康對照組、肺纖維化組和地塞米松干預組，每組30只。每組分別在飼養第7 d、第14 d、第28 d各處死10只。氣管內注射博來霉素制作肺纖維化模型。實時熒光PCR檢測支氣管肺泡灌洗液（BALF）PU.1、IRF4 mRNA的含量，ELISA法檢測外周血IL-4含量。 結果健康對照組大鼠在各時間點肺組織結構完整，無炎癥反應和纖維化改變。肺纖維化組大鼠肺組織早期為肺泡炎表現，肺間質和肺泡腔內可見大量巨噬細胞等炎癥細胞浸潤；第14 d部分肺泡結構消失，炎癥細胞浸潤稍減少，肺泡間隔增寬，成纖維細胞增生；第28 d肺泡結構破壞，部分肺泡壁塌陷，肺泡間隔明顯增寬，細胞外基質增生，肺組織呈廣泛纖維化改變。地塞米松干預組肺泡結構存在，炎癥細胞浸潤、肺泡間隔增厚、肺纖維化程度明顯輕于肺纖維化組。肺纖維化組各時間點BALF中PU.1 mRNA含量明顯高于健康對照組。與肺纖維化組比較，地塞米松干預組PU.1 mRNA含量第14 d和第28 d明顯減低，差異有統計學意義（P < 0.05）。肺纖維化組PU.1 mRNA在第7 d表達增加，第14 d達到高峰，第28 d有所下降。肺纖維化組各時間點BALF中IRF4 mRNA含量明顯高于健康對照組，差異有統計學意義（P < 0.05）。與肺纖維化組比較，地塞米松干預組第28 d IRF4 mRNA含量明顯減低，差異有統計學意義（P < 0.05）。肺纖維化組第14 d BALF中IRF4 mRNA含量與外周血IL-4含量呈正相關（r=0.044，P < 0.05）。 結論Th9細胞在致大鼠肺纖維化中起作用，該作用與轉錄因子PU.1和IRF4有關，IL-4可能通過激活IRF4調控Th9細胞。