目的 探討乳腺癌組織中P-糖蛋白（P-gp）、胎盤型谷胱甘肽-S-轉移酶-π（GST-π）和人表皮生長因子受體2(C-erbB-2)蛋白的表達與臨床病理特征和預后的關系。方法 采用免疫組化法檢測48例乳腺癌組織中 P-gp、 GST-π和C-erbB-2蛋白表達，并對其臨床病理特征和患者5年生存率進行綜合分析。結果 P-gp和GST-π蛋白表達與乳腺癌患者年齡、組織學分級、轉移淋巴結數和TNM分期無關（ P ＞ 0.05）； 而C-erbB-2蛋白表達與乳腺癌組織學分級、轉移淋巴結數和TNM分期有關（ P ＜ 0.05）。P-gp表達陽性率在C-erbB-2表達陽性的乳腺癌中顯著高于C-erbB-2表達陰性的乳腺癌（ P ＜ 0.05）； 5年內生存者的GST-π和C-erbB-2表達陽性率明顯低于5年內死亡者（ P ＜ 0.01）。結論 P-gp參與乳腺癌的原發耐藥機理，C-erbB-2表達陽性的乳腺癌發生原發性耐藥的可能性較大，C-erbB-2是評估乳腺癌預后和預測治療效果的指標。
腫瘤細胞的多藥耐藥性的產生與P糖蛋白（PgP）及谷胱甘肽轉移酶（GST）等的過度表達有密切關系。為進一步了解胃和食管惡性腫瘤細胞的耐藥機理，為化療中克服耐藥，制定合理、高效的化療方案提供依據。
【摘要】目的構建攜帶多藥耐藥mdr1全長基因的真核表達載體并研究其在人肝癌細胞HepG2中的表達。方法雙酶切質粒pHaMDR1，獲取含mdr1全長cDNA片斷，將此片段定向克隆到真核表達載體PCI-neo多克隆位點，經脂質體法轉染HepG2細胞，G418篩選穩定的細胞系HepG2/mdr1，PCR檢測mdr1特異片段，RT-PCR 檢測HepG2/mdr1細胞mdr1 mRNA表達，流式細胞儀檢測HepG2/mdr1細胞P-gp的含量。結果成功構建攜帶mdr1全長基因的真核表達載體，并在HepG2細胞中表達，形成穩定的細胞系HepG2/mdr1，其mdr1 mRNA及P-gp的含量較未轉染該載體的HepG2細胞顯著增加。結論用真核表達載體將mdr1全長基因導入人肝癌細胞HepG2能夠建立高效、穩定的多藥耐藥細胞系，為進一步研究多藥耐藥機理提供理想的細胞模型。
【摘要】目的 研究乳腺癌組織中P-gp、nm23和p53的變化規律及與乳腺癌復發的關系。方法應用免疫組化方法檢測10例乳腺纖維腺瘤（纖維腺瘤組）和47例乳腺癌病變組織中P-gp、nm23和p53 的表達，47例乳腺癌中18例隨訪3~5年無復發（無復發組），29例3年內復發（復發組），并比較其表達陽性率和表達強度的差異。結果乳腺癌復發組nm23表達陽性率較纖維腺瘤組低（P＜0.05），其陽性表達強度較無復發組低。復發組和無復發組p53表達陽性率均較纖維腺瘤組高（P＜0.05），復發組p53陽性表達強度高于無復發組（P＜0.05）。復發組和無復發組Pgp表達陽性率與纖維腺瘤組比較差異無顯著性意義，但其陽性表達強度較纖維腺瘤組低（P＜0.01，P＜0.025）。 結論p53過表達和nm23低表達對預測乳腺癌復發具有一定價值。
腫瘤多藥耐藥性(MDR)是臨床上腫瘤化療失敗的主要原因，其中由多藥耐藥基因(MDR1)編碼的P-糖蛋白(P-gp)又在MDR發生機制中占重要作用。本實驗設計合成特異性沉默MDR1基因的小干擾RNA（siRNA），協同抗腫瘤藥物紫杉醇(PTX)共同包裹于固體脂質納米粒(SLNs)中，利用基因治療和化學治療的協同作用，以期克服腫瘤多藥耐藥性。實驗包括制備siRNA-紫杉醇固體脂質納米粒(siRNA-PTX-SLNs)；檢測載藥SLNs對腫瘤細胞的增殖抑制作用；測定給藥后PTX的細胞攝取率；采用實時熒光定量PCR和流式細胞法評價siRNA-PTX-SLNs對MDR1表達的沉默作用。結果顯示在耐藥細胞MCF-7/ADR中siRNA-PTX-SLNs能夠顯著提高PTX細胞攝取率，有效沉默MDR1的表達，抑制P-gp的外排作用，促進P-gp底物在細胞的蓄積。因此siRNA-PTX-SLNs可發揮克服腫瘤多藥耐藥性的協同治療作用。