目的優化HSP65-MUC1融合蛋白的中試生產工藝，并建立穩定的生物學活性檢測方法。 方法通過發酵技術獲得大量表達HSP65-MUC1的大腸桿菌，高壓均質機破菌獲得上清液，經不同濃度的飽和硫酸銨、疏水層析、離子交換層析三步純化后，以期獲得高純度、高質量的融合蛋白HSP65-MUC1；利用流式細胞儀檢測HSP65-MUC1作用后，人外周血來源的樹突狀細胞（DC）表達CD86分子的能力。 結果含有pET28a-HSP65-MUC1重組質粒的大腸桿菌BL21（DE3）能有效表達目的蛋白，10 g發酵菌體經飽和硫酸銨沉淀、phenyl sepharose FF層析柱和Q FF離子交換層析柱純化后，可獲得413.7 mg、純度高達96%的目的蛋白；同時與陰性對照相比（10.13%±0.89%），純化的HSP65-MUC1能顯著提高DC細胞表面CD86分子的表達（29.98%±1.02%）。 結論HSP65-MUC1的中試生產工藝得到了有效的優化，同時鑒定了其生物學活性，從而為臨床研究提供基礎。
目的探討食管癌細胞MUC1過表達對5-氟尿嘧啶及順鉑化療效果的影響。 方法構建MUC1過表達及穩定沉默食管癌細胞株，建立食管癌細胞裸鼠移植瘤模型；順鉑（8 mg/kg，d1，d7）及5-氟尿嘧啶（20 mg/kg，d1～d6）腹腔注射，測量腫瘤體積及裸鼠體重，繪制生長曲線及體重曲線；計算腫瘤抑瘤率。 結果順鉑與5-氟尿嘧啶均能抑制MUC1過表達食管癌移植瘤的生長，裸鼠體重及腫瘤體積與對照組比較，差異有統計學意義（P<0.05），且順鉑的抑制效應更明顯（P<0.05）；在MUC1穩定沉默裸鼠無明顯的抑制效應。 結論順鉑與5-氟尿嘧啶都能抑制MUC1過表達食管癌移植瘤的生長，順鉑的抑制效應更明顯，同時對體重的影響也更明顯。
目的 探討非小細胞肺癌(NSCLC)隱匿性縱隔淋巴結轉移病灶的基因診斷方法. 方法 應用逆轉錄聚合酶鏈反應法(RT-PCR), 檢測30例NSCLC患者(實驗組,N0,Ⅰa～Ⅱb期)手術后病理診斷為陰性的138枚縱隔淋巴結中MUC1基因mRNA的表達,并用30枚肺良性疾病的局部淋巴結作陰性對照(陰性對照組),用30枚經病理證實有轉移的NSCLC縱隔淋巴結作陽性對照(陽性對照組).對患者進行隨訪,用χ2檢驗比較MUC1基因mRNA陽性者和陰性者的預后差別. 結果 陰性對照組30枚肺良性疾病的局部淋巴結均無MUC1基因mRNA表達(特異性為100%),陽性對照組30枚經病理證實有轉移癌的肺癌縱隔淋巴結中26枚檢測到MUC1基因mRNA的表達(敏感性為87%).實驗組9例患者的11枚淋巴結中檢測到MUC1基因mRNA表達(檢出率8.0%),患者的分期上調為Ⅲa期.實驗組中MUC1基因mRNA陽性患者預后不良,隨訪2年有4例復發、轉移或死亡;MUC1基因mRNA陰性者僅1例轉移(P＜0.05 ). 結論 應用RT-PCR法檢測縱隔淋巴結中MUC1基因mRNA的表達可以診斷肺癌隱匿性淋巴結轉移.