目的:探討人凋亡相關新基因PNAS-4(hPNAS-4)基因通過脂質體轉染至Lewis肺癌LL2細胞后對放射治療的增敏作用。〖HTH〗方法〖HTSS〗:用脂質體介導的轉染技術,將hPNAS-4基因導入Lewis肺癌LL2細胞中,Western blot鑒定其過表達后,觀察X射線照射對其集落形成的影響;流式細胞儀檢測hPNAS-4基因或／和放療(0,1,2,4,6 Gy)對LL2細胞生長抑制及凋亡的影響。〖HTH〗結果〖HTSS〗:通過Western blot證實了hPNAS-4基因在LL2細胞中的過表達。Lip-hPNAS-4加放射治療處理組細胞的生存能力明顯降低,腫瘤細胞的克隆形成明顯減少,流式細胞術檢測體外培養的腫瘤細胞凋亡明顯增加。〖HTH〗結論〖HTSS〗:hPNAS-4基因聯合放射治療能產生協同抗腫瘤效應。
目的研究羥基紅花黃色素A（HSYA）對小鼠Lewis肺癌移植瘤中微血管密度（MVD）及血管內皮生長因子（VEGF）mRNA表達的影響，探討HSYA抑制腫瘤的分子機制。 方法運用C57/BL小鼠接種Lewis肺癌細胞株于右側肋腹皮下建立小鼠肺癌移植瘤模型，隨機分為對照組（生理鹽水）、環磷酰胺組（CTX）、HSYA不同劑量組（28 mg/L、56 mg/L、112 mg/L），給藥方式均為腹腔注射給藥。用藥22 d后脫頸處死小鼠并剝離腫瘤組織，采用免疫組織化學法檢測MVD，采用實時熒光定量PCR檢測各組腫瘤組織中VEGF mRNA的表達情況。 結果56 mg/L、28 mg/L HSYA組與CTX組小鼠腫瘤組織MVD分別為30.01±3.12、22.56±2.11、16.21±2.40，顯著低于對照組的41.10±2.93以及112 mg/L HSYA組的37.66±3.04，差異有統計學意義（χ2=2.82，P=0.010；χ2=3.16，P=0.007；χ2=4.58，P=0.000）及（χ2=1.98，P=0.038；χ2=2.45，P=0.016；χ2=3.82，P=0.001）。28 mg/L HSYA組與對照組VEGF擴增熒光表達閾值所需循環次數比較，差異無統計學意義，但其VEGF mRNA的表達值僅為0.43±0.16，明顯低于對照組的0.82±0.06，差異有統計學意義（F=0.77，P=0.038）。 結論28 mg/L HSYA能夠使小鼠Lewis肺癌移植中MVD明顯減少，具有抑制腫瘤生長的作用，可能與下調VEGF mRNA表達有關。