目的 探討 CD19+IL-10+ B 細胞及其亞群在結直腸癌患者外周血及其癌組織中的表達差異及臨床意義。方法 納入在西南醫科大學附屬醫院 2017 年 11 月至 2018 年 11 月期間確診為結直腸癌并行手術患者共 38 例，用流式細胞術檢測結直腸癌患者外周血、癌組織及其相應癌旁組織中 CD19+IL-10+ B 細胞及其3 種亞群 CD19+IL-10+CD24hiCD38hi B 細胞、CD19+IL-10+CD24intCD38int B 細胞及 CD19+IL-10+CD24hiCD38– B 細胞占 CD19+ B 細胞的百分比；另外納入同時間段在西南醫科大學附屬醫院健康體檢者共 37 例，僅抽取外周血同法分離細胞。比較 CD19+IL-10+ B 細胞及其亞群含量在結直腸癌和健康對照者外周血中以及在結直腸癌患者癌組織及其相應癌旁組織中的表達差異，并分析其與結直腸癌患者臨床病理特征的關系。結果 ① 結直腸癌患者外周血中 CD19+IL-10+ B 細胞和 CD19+IL-10+CD24hiCD38hi B 細胞含量明顯高于健康對照組（分別為：t=9.09，P<0.01；t=9.36，P<0.01），CD19+IL-10+CD24hiCD38– B 細胞含量明顯低于健康對照組（t=6.15，P<0.01），而 CD19+IL-10+CD24intCD38int B 細胞含量在 2 組間比較差異無統計學意義（t=1.78，P=0.08）。② CD19+IL-10+ B 細胞和 CD19+IL-10+CD24hiCD38hiB 細胞含量在結直腸癌患者的癌組織中明顯高于在其相應的癌旁組織中（分別為：t=11.67，P<0.01；t=19.64，P<0.01），而 CD19+IL-10+CD24intCD38int B 細胞和 CD19+IL-10+CD24hiCD38– B 細胞含量在二者間比較差異無統計學意義（分別為：t=1.72，P=0.09；t=1.57，P=0.12）。③ CD19+IL-10+ B 細胞及其亞群 CD19+IL-10+CD24hiCD38hi B 細胞含量在Ⅲ+Ⅳ期結直腸癌患者外周血中明顯高于Ⅰ+Ⅱ期者（t=5.39，P<0.01；t=3.13，P<0.01），而其他均未發現差異有統計學意義（P>0.05）。結論 CD19+IL-10+ B 細胞在結直腸癌患者的外周血和癌組織以及中晚期結直腸癌患者的外周血中均明顯增高，且其以 CD19+IL-10+CD24hiCD38hi B 細胞亞群升高為主，結果提示，CD19+IL-10+ B 細胞及其亞群 CD19+IL-10+CD24hiCD38hi B 細胞可能與結直腸癌的發生及進展有關。
目的 比較乳酸乳球菌及植物乳桿菌對塵螨致變應性氣道炎癥小鼠的免疫調節作用,對其脾細胞MAPK 通路的影響及可能機制。方法 將實驗小鼠分對照組( N組) 、塵螨組( 單純塵螨致敏激發, M組) 、塵螨+ 乳酸乳球菌組及塵螨+ 植物乳桿菌組[ 塵螨致敏激發同時分別用乳酸乳球菌灌胃( L組) , 植物乳桿菌灌胃( P 組) ] , 末次激發后3 d 行肺組織病理學檢查, ELISA 法檢測脾細胞培養上清IL-10 水平, 流式細胞術檢測CD3 + CD4 + 脾細胞分泌IL-4 / IFNγ水平,Western blot 法檢測脾細胞中總的及磷酸化P38、ERK 和JNK 蛋白水平。結果 口服乳酸菌明顯減輕塵螨致敏激發導致的嗜酸細胞性氣道炎癥, 以喂服乳酸乳球菌更顯著。L 組及M組脾細胞培養上清IL-10 的生成顯著增加( P lt;0. 05) , 并以L組更明顯, 且其IL-10 的釋放率亦明顯高于其余三組( P lt;0. 05) ; 流式細胞術顯示L組和P組分泌IL-4 的CD4 + 細胞減少的同時, 總CD4 + 細胞比例反而增高, 以L 組為明顯。M組與P組磷酸化P38 表達水平較N組顯著增高, L 組與N組比較基本無變化, 各組間的磷酸化ERK 及JNK 無明顯差異。結論 口服乳酸乳球菌可改善塵螨所致小鼠嗜酸粒細胞性氣道炎癥, 其免疫調節可能與誘導CD4 + 調節T細胞, 分泌抑制性細胞因子IL-10, 下調P38 MAPK 通路活性, 從而下調Th2炎癥相關。
目的探討 IL-10 基因修飾的 BMSCs 對大鼠腦缺血再灌注損傷（ischemia reperfusion injury，IRI）炎性因子及神經細胞凋亡的影響。方法取 SD 大鼠骨髓，采用貼壁培養法分離培養 BMSCs，經免疫組織化學染色鑒定后，取第 3 代 BMSCs 以重組腺病毒（recombinant adenovirus，Ad）介導 IL-10 基因轉染（AdIL-10-BMSCs）。取 40 只清潔級成年 SD 雄性大鼠，采用線栓法制備大腦中動脈阻塞模型后隨機分為 4 組，每組 10 只。模型制備后 3 h 于各組大鼠尾靜脈注射 1 mL 含 10%FBS 的 L-DMEM 培養液（A 組）、61.78 ng IL-10（B 組）、1 mL BMSCs 懸液（細胞濃度為 2×106 個/mL，C 組）、1 mL AdIL-10-BMSCs 懸液（細胞濃度 2×106 個/mL，D 組）。C、D 組細胞移植前采用 BrdU 標記。7 d 后大鼠經頸總動脈灌注處死取腦組織，免疫染色法檢測小膠質細胞（OX42）表達，ELISA 法測定 TNF-α、IL-1β含量，TUNEL 法檢測神經細胞凋亡；取 C、D 組組織行 BrdU 免疫熒光染色觀察。結果C、D 組腦組織中均見呈綠色熒光的 Brdu 陽性細胞，主要分布于梗死區周圍的紋狀體、大腦皮質、皮質下等。免疫組織化學染色示，B、C、D 組 OX42 陽性細胞數明顯少于 A 組，D 組少于 B、C 組，比較差異有統計學意義（P<0.05）。ELISA 檢測示 D 組大鼠腦組織中 TNF-α、IL-1β含量較其余 3 組明顯降低（P<0.05）。TUNEL 法檢測各組凋亡細胞（TUNEL 陽性細胞）主要見于梗死灶周圍的紋狀體及額頂皮質下腦組織（相當于缺血半暗帶），D 組與 A、B、C 組比較差異有統計學意義（P<0.05）。結論AdIL-10-BMSCs 能通過抑制小膠質細胞分泌促炎性因子 TNF-α、IL-1β，抑制梗死灶周圍腦組織神經細胞凋亡，對大鼠腦 IRI 起保護作用。