目的基于選擇性細胞滯留（selective cell retention，SCR）技術中的細胞與細胞外基質黏附理論，擬設計一種簡化多肽表面修飾脫鈣骨基質（demineralized bone matrix，DBM），以期能同時促進骨再生與血管生成。方法選擇層粘連蛋白（laminin，LN）α4 鏈核心區域功能肽（LNα4）、環狀 RGD（cyclic RGDfK，cRGD）和帶膠原結構域肽（collagen-binding domain，CBD），固相合成 CBD-LNα4-cRGD 多肽，表面修飾于 DBM，構建 DBM/CBD-LNα4-cRGD（以下簡稱 DBM/LN）支架材料。觀測 DBM/LN 形態特征、CBD-LNα4-cRGD 表面修飾 DBM 的穩定性以及 CBD-LNα4-cRGD 表面修飾對小鼠血管內皮祖細胞（endothelial progenitor cells，EPCs）黏附、增殖以及管腔形成的影響，Western blot 驗證其影響 EPCs 血管生成的分子機制。然后，取 24 只 10 周齡雄性 C57 小鼠制備 2 mm 長股骨缺損模型，分別采用經 SCR 技術處理的 DBM/LN（DBM/LN 組 ，n=12）和 DBM（DBM 組，n=12）修復骨缺損。術后 8 周，行影像學檢查、血管造影、組織學及免疫熒光染色［CD31、內皮黏蛋白（endomucin，Emcn）、Ki67］觀察，評估 DBM/LN 促進血管生成和骨再生能力。結果材料相關檢測顯示，與 DBM 相比，DBM/LN 表面更粗糙，但孔徑差異無統計學意義（t=0.218，P=0.835）；經 SCR 技術處理后，熒光強度提示 DBM/LN 支架穩定有效；與 DBM 相比，CBD-LNα4-cRGD 表面修飾后，DBM/LN 能黏附更多的 EPCs （P<0.05），且增殖速度增加、管腔形成能力增強。Western blot 檢測示 DBM/LN 中 EPCs 表達 VEGF、p-FAK 和 p-ERK1/2 水平顯著高于 DBM（P<0.05）。動物實驗觀測顯示，與 DBM 組相比，DBM/LN 組骨缺損處血管生成和骨再生能力更強，血管體積和血管表面積差異均有統計學意義（P<0.05），CD31hiEmcnhi細胞數量顯著增加（P<0.05）。結論DBM/LN 支架材料能促進 EPCs 黏附、H 型血管生成，實現小鼠骨缺損修復中血管生成和骨再生的有效耦聯。
目的 對非編碼RNA（non-coding RNA，ncRNA）調控骨H型血管生成的相關研究進行綜述。方法 廣泛查閱近年來國內外有關ncRNA 調控骨H型血管生成的研究報道，并進行歸納總結。結果 H型血管是一種特殊的骨血管亞型，具有偶聯骨形成的能力。目前對于ncRNA在骨骼疾病中調控H型血管生成的研究主要集中于微小RNA、長鏈非編碼RNA以及小干擾RNA，其可通過各自特有的作用方式影響缺氧誘導因子1α、PDGF-BB、神經軸突導向因子3等因子的表達，從而調控H型血管生成，參與骨骼疾病的發生發展。結論 目前對于ncRNA調控H型血管生成的作用機制已有初步探索，隨著研究深入，ncRNA有望作為診斷與治療血管相關性骨骼疾病的新靶點。