目的 研究 Galectin-3 和 Galectin-1 在胰腺癌中的表達及其與胰腺癌的病理分級關系。 方法 選擇于 2002 年—2009 年經手術切除病理證實的 40 例胰腺癌組織標本和 31 例正常胰腺組織標本。采用逆轉錄聚合酶鏈反應法檢測 Galectin-3 和 Galectin-1 的 mRNA 在胰腺癌細胞株 SW1990、PANC-1 和 ASPC-1 中的表達，采用免疫細胞化學法檢測 Galectin-3 和 Galectin-1 蛋白在 SW1990、PANC-1 和 ASPC-1 上的表達，采用免疫組織化學法檢測 Galectin-3 和 Galectin-1 蛋白在胰腺癌和正常胰腺石蠟標本中的表達。 結果 在胰腺癌細胞株 SW1990、PANC-1 和 ASPC-1 中均有 Galectin-3 mRNA 及蛋白的表達，但均無 Galectin-1 mRNA 或蛋白的表達。31 例正常胰腺組織中無 Galectin-3、 Galectin-1 蛋白表達。40 例胰腺癌組織中均有 Galectin-3 和 Galectin-1 蛋白的表達，其中 Galectin-3 均在胰腺癌細胞中表達，而胰腺癌細胞周圍的成纖維細胞及基質中未表達；Galectin-1 蛋白均表達在胰腺癌細胞周圍成纖維細胞及基質中，而在胰腺癌細胞中無表達。Galectin-3 蛋白在胰腺癌中的表達與胰腺癌的病理分化程度無關（P>0.05）；Galectin-1 蛋白在胰腺癌組織中的表達與胰腺癌的病理分化程度有關，低分化胰腺癌組織 Galectin-1 蛋白的表達明顯高于高、中分化胰腺癌組織（P<0.05）。 結論 正常胰腺組織中無 Galectin-3 和 Galectin-1 的表達；胰腺癌中有 Galectin-3 的表達，且均表達在胰腺癌細胞中；胰腺癌中有 Galectin-1 的表達，均表達在胰腺癌細胞周圍的成纖維細胞及基質中。Galectin-1 在胰腺癌中的表達和胰腺癌的分化程度有關。
目的體內研究骨髓間充質干細胞（BMSC）是通過半乳凝素-1（gal-1）抑制小鼠急性哮喘模型的氣道炎癥。方法取 85 只雌性 BALB/c 小鼠，隨機分為正常對照組、哮喘模型組、BMSC 治療組、gal-1 治療組和 BMSC 聯合 gal-1 抑制劑組。應用卵清蛋白（OVA）制作急性哮喘模型。分別對各組小鼠支氣管肺泡灌洗液（BALF）進行細胞計數及分類，并行蘇木精–伊紅染色和過碘酸希夫染色對比各組氣道炎癥差異，以酶聯免疫吸附測定法（ELISA）檢測各組小鼠血清 OVA 特異性 IgE（OVA-IgE）及 BALF 中白細胞介素（IL）-4、IL-5、gal-1 炎癥因子水平，進一步通過磁珠分選各組肺組織樹突狀細胞（DC）并行蛋白印跡法檢測各組 DC 細胞 MAPK 通路的表達差異。結果哮喘模型組小鼠 BALF 及氣道組織可見大量炎癥細胞浸潤及杯狀細胞增生，炎癥細胞以嗜酸性粒細胞為主；BMSC 移植或 gal-1 注射可明顯減輕氣道及 BALF 中炎癥程度，尤其嗜酸性粒細胞明顯減少，同時杯狀細胞的增生亦減輕；而 BMSC 移植同時 gal-1 抑制劑注射可見其肺泡及氣道炎癥無明顯改善。ELISA 檢測提示哮喘模型組 BALF 中 IL-4、IL-5 和血清 OVA-IgE 明顯增高，gal-1 明顯降低；而 BMSC 移植或 gal-1 注射可明顯降低 IL-4、IL-5 和 OVA-IgE 的水平，gal-1 增高；予以 BMSC 移植同時注射 gal-1 抑制劑則 IL-4、IL-5、gal-1 和 OVA-IgE 無明顯變化。通過磁珠分選 DC 細胞后的蛋白印跡法檢測結果顯示，與正常對照組比較，哮喘模型組 DC 細胞 ERK 磷酸化表達顯著下降且 P38 磷酸化表達顯著增強，予以 gal-1 治療或予以 BMSC 移植后 DC 細胞 ERK 磷酸化明顯增強且 P38 磷酸化表達明顯下降，而予以 BMSC 移植的同時予以 gal-1 抑制劑后其肺組織 DC 細胞 ERK 磷酸化及 P38 磷酸化程度介于哮喘模型與正常對照小鼠之間。結論對小鼠急性哮喘模型移植 BMSC 使其氣道及肺泡炎癥明顯減輕，尤以嗜酸性粒細胞為主。其機制可能是 BMSC 通過分泌有免疫抑制作用的細胞因子 gal-1 作用于肺組織 DC 細胞，從而調節 DC 細胞的 MAPK 通路并發揮作用。