目的 探討胃癌組織中第10號染色體同源缺失性磷酸酶-張力蛋白（PTEN）、Fas/FasL和基質金屬蛋白酶-2（MMP-2）的表達及其與胃癌生物學行為的關系。方法 選擇臨床及病理資料齊全的胃癌蠟塊標本75例，另取正常胃黏膜組織15例作對照，采用SP免疫組化方法檢測PTEN、Fas/FasL和MMP-2在其中的表達。采用χ2檢驗和相關分析作統計學分析。結果 PTEN、Fas/FasL及MMP-2的表達與胃癌的浸潤深度、淋巴結轉移、TNM分期及腫瘤的組織分化程度均有關（Plt;0.05）。PTEN和Fas/FasL的表達呈正相關（r=0.401，Plt;0.001），MMP-2與Fas/FasL的表達呈負相關（r=－0.720，Plt;0.001），MMP-2與PTEN的表達呈負相關（r=－0.336，Plt;0.001）。結論 胃癌組織中PTEN、Fas/FasL及MMP-2的表達陽性率可以成為胃癌診斷和預后的判斷指標。
目的 研究FasL基因轉染樹突狀細胞（DC）對屋塵螨致敏/激發小鼠氣道炎癥的影響。方法 將FasL基因轉染的DC和對照DC（未轉染DC）分別經氣管注入屋塵螨致敏/激發小鼠體內，病理切片觀察小鼠肺部炎癥，取支氣管肺泡灌洗液（BALF），行BALF細胞總數及分類計數，ELISA檢測BALF的白細胞介素-4（IL-4）、IL-5和g干擾素（IFN-g）水平。結果 FasL基因轉染的DC過繼處理屋塵螨致敏/激發小鼠，能顯著地減輕致敏/激發小鼠氣道變應性炎癥，減少BALF中細胞總數和嗜酸粒細胞比例，降低BALF中IL-4和IL-5的水平，增高IFN-?水平。結論 FasL基因轉染的DC過繼處理屋塵螨致敏/激發小鼠能抑制Th2細胞活化，抑制變應性氣道炎癥。
目的 探討重組的人胰島素樣生長因子1( rhIGF-1) 對COPD 大鼠膈肌凋亡的保護作用, 并觀察其對肺功能的影響。方法 45 只雄性Wistar 大鼠隨機分為對照組、模型組和干預組, 每組 15 只。模型組和干預組大鼠置于煙霧濃度為5% 的密閉熏箱內( 每天30 min, 共28 d) , 第1 d 和第 14 d向氣管內注射脂多糖200 μg。干預組大鼠同時每日皮下注射rhIGF-1( 60 μg /100 g) 1 次, 持續 28 d。對照組不予特殊處理。第1、14、28 d 各組隨機取5 只大鼠處死, 測定各組離體膈肌的重量、細胞凋亡率、膈肌中Fas 基因及蛋白表達水平。第28 d 處死前測定各組大鼠的肺功能。結果 28 d 后模型組和干預組大鼠分鐘呼氣量( VE ) 、最大呼氣流速( PEF) 、深吸氣量( IC) 、第0. 3 s 用力呼氣容積 ( FEV0. 3 ) 及膈肌質量均較對照組下降( P lt;0. 05) 。干預組膈肌質量、IC 及VE 值高于模型組( P 均lt; 0. 05) , PEF 和FEV0. 3 與模型組比較無顯著差異( P gt; 0. 05) 。第14 和28 d, 干預組膈肌細胞凋亡率、 Fas 基因及蛋白表達均低于模型組( P 均lt;0. 05) , 仍高于對照組( P 均lt; 0. 05) 。結論 Fas / FasL 介導的凋亡途徑參與了膈肌凋亡的發生, rhIGF-1 可能通過干預Fas / FasL 途徑減少膈肌凋亡, 在一定程度上改善COPD 大鼠的VE 和IC 值。
目的 糖皮質激素會破壞軟骨，通過觀察地塞米松對人骨關節炎軟骨細胞（human articularchondrocytes，HACs）凋亡及Fas/FasL 基因表達的影響，探討其促進HACs 凋亡的作用機制。 方法 取行人工膝關節置換的膝骨關節炎患者自愿捐贈軟骨組織，體外分離培養HACs，取第2 代細胞進行實驗。將HACs 分別置于含濃度為0.125、1.25、12.5、25 及50 μg/mL 地塞米松培養液中，培養48 h 后采用MTT 法選擇地塞米松最佳工作濃度進行后續實驗。將HACs 分別采用最佳工作濃度地塞米松（實驗組）及不含地塞米松培養液（對照組）培養，0、24、48 h 后行TMRE/Hoechst/Annexin V-FITC/7-AAD 四重染色檢測細胞凋亡，48 h 后行實時定量PCR 檢測Fas/FasL mRNA 表達，0、24、48 h后行免疫組織化學染色檢測Fas/FasL 蛋白表達。 結果 25 μg/mL 濃度組細胞抑制率顯著高于50 μg/mL 濃度組，差異有統計學意義（P lt; 0.05）；與其他濃度組比較，差異亦有統計學意義（P lt; 0.05）；選擇25 μg/mL 濃度作為后續實驗工作濃度。培養0、24、48 h，實驗組HACs 凋亡細胞百分比分別為5.8% ± 0.3%、27.0% ± 2.6%、36.0% ± 3.1%，呈明顯時間依賴性（P lt; 0.05）。培養48 h 后實驗組及對照組Fas mRNA 相對表達量分別為（8.93 ± 1.12）× 10—3 及（3.31 ± 0.37）× 10—3，FasLmRNA 相對表達量分別為（5.92 ± 0.66）× 10—3 及（2.31 ± 0.35）× 10—3，兩組比較差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。隨培養時間延長，實驗組Fas 及FasL 蛋白表達逐漸增加，且各時間點均顯著高于對照組，差異均有統計學意義（P lt; 0.05）。 結論 地塞米松可促進HACs 細胞凋亡及上調凋亡基因Fas/FasL 表達，為進一步探討Fas/FasL 信號通路在地塞米松促HACs 凋亡中的作用提供了實驗依據。
【摘要】目的探討肝癌、癌旁及正常肝組織中Fas和FasL mRNA表達水平的變化與肝癌發生、發展的關系及其意義。方法應用半定量RT-PCR的方法檢測肝癌（40例）、癌旁（40例）及正常肝（25例）組織中Fas及FasL mRNA表達的相對含量。結果正常肝組織、癌旁及肝癌組織中Fas和FasL mRNA表達的相對含量分別為0.792±0.039和0.245±0.043、0.857±0.031和0.429±0.035以及0.473±0.047和0.185±0.041。肝癌組織中Fas mRNA表達的相對含量明顯低于正常肝組織和癌旁組織（P＜0.05）； 肝癌組織中FasL mRNA表達的相對含量亦明顯低于正常肝組織（P＜0.05）和癌旁組織（P＜0.01），但癌旁組織中FasL mRNA表達的相對含量高于正常肝組織中的表達（P＜0.05）。結論肝癌組織不僅通過低表達Fas來逃避機體的免疫監視作用，而且還通過癌旁組織FasL的高表達，使與之接觸的淋巴細胞(表達Fas)凋亡，最終使肝癌細胞逃脫機體的免疫殺傷作用，得以增殖和轉移。
急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征（ALI/ARDS）是指心源性以外的各種肺內外致病因素導致的原發或繼發的急性、進行性呼吸衰竭，其病理改變主要表現為肺上皮及內皮細胞的損傷、炎性浸潤和透明膜形成，并伴有肺間質纖維化。臨床表現為以呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征的一種急性進行性呼吸困難。采用常規的治療難以糾正其低氧血癥，死亡率高達60%，嚴重威脅人們的生命健康[1]。自1967年Ashbaugh及其同事首次描述ALI/ARDS以來，醫學研究者進行了大量關于ALI/ARDS發病機制及病理生理學的基礎及臨床研究，但是迄今ALI/ARDS的發病機理仍未完全闡明。近年來越來越多的研究提示凋亡因子（Fas/Fas配體，即Fas/FasL）介導的細胞凋亡在ALI/ARDS的發生發展過程中有著十分重要的作用[2，3]。本文就Fas/FasL的生物學特性及其在ALI/ARDS發病機制中的作用作一綜述。
目的 探討gamma;-干擾素對人眼組織中共刺激分子及Fas/FasL分子表達的影響。 方法 正常供體人眼9只用于實驗。其中6只眼作視網膜平片，每只眼取12片視網膜平片；分別將視網膜平片放于24孔培養板中，共分為3組，每孔含Dulbecco改良Eagle(DMEM)/F12培養液2 ml，3組gamma;-干擾素（IFN-gamma;）濃度分別為0、200、1000 U/ml；37℃培養箱中培養(95%O 2，5%CO 2)24h后取出固定，用免疫組織化學方法檢測各視網膜平片上B7-1、B7-2、Fas/FasL分子的表達。同時取另外3只正常人眼制作視網膜平片做為正常對照組，直接用免疫組織化學方法檢測平片中上述分子的表達。 結果 正常人視網膜平片中有FasL分子的表達，但無B7-1、B7-2和Fas分子表達；當視網膜平片與IFN-gamma;體外培養后，視網膜中出現B7-1、B7-2和Fas分子的表達，并且FasL分子表達量增多。 結論 IFN-gamma;可通過誘導共刺激分子及Fas/FasL分子表達參與免疫反應的發生和誘導細胞凋亡，在T淋巴細胞的激活中起著重要作用。 (中華眼底病雜志, 2006, 22: 117-119)
目的探討FasL在重癥急性胰腺炎（SAP）大鼠肺泡巨噬細胞（AM）凋亡機理中的作用。 方法SD大鼠按數字表法隨機分為對照組、SAP組及氯化釓（GdCl3）組3組，每組16只。SAP模型制成6 h后，經支氣管肺泡灌洗獲取AM。取右肺下葉行HE染色檢查，透射電鏡觀察和雙染色法檢測AM凋亡情況，用蛋白免疫印跡法（Western blot法）檢測各組AM中FasL蛋白表達水平。 結果GdCl3組電鏡下可見AM典型凋亡形態學特征，AM凋亡率為（22.48±1.44）%，明顯高于對照組〔（11.28±1.01）%〕及SAP組〔（6.86±1.35）%〕，其差異有統計學意義（P＜0.05）；GdCl3組FasL蛋白相對表達量為（1.230±0.041）%，較對照組〔（0.936±0.024）%〕和SAP組〔（0.704±0.011）%〕明顯增高（P＜0.05）。AM凋亡率與AM中FasL蛋白表達水平呈線性正相關關系（R2=0.766，P＜0.01）。 結論GdCl3可能通過激活FasL蛋白表達誘導SAP大鼠AM發生凋亡。