目的 系統評價FTY720治療復發緩解型多發性硬化（RRMS）的療效與安全性，為臨床應用提供參考。方法 計算機檢索MEDLINE、EMbase、Cochrane Liabrary、CBM、CNKI，查找有關FTY720治療復發緩解型多發性硬化的隨機對照試驗（RCT），檢索時限均為從2001年1月1日至2010年12月31日。按納入排除標準選擇文獻、提取資料，并以改良Jadad量表評價納入研究的質量后，采用RevMan 5.1軟件進行Meta分析。結果 共納入3個高質量RCT。Meta分析結果顯示：① 與對照組相比，口服FTY720可顯著降低和減少年化復發率［OR= –6.67，95%CI （–10.75，–2.60），P=0.001］、殘疾惡化進展患者比例［OR=0.64，95%CI（0.47，0.87），P=0.004］和核磁共振腦部釓強化病變的患者比例［OR=0.28，95%CI（0.21，0.37），Plt;0.000 01］。② 0.5 mg/d和1.25 mg/d FTY720組間療效差異無統計學意義（P=0.55）。③ 3種不同劑量（5 mg/d、1.25 mg/d、0.5 mg/d）的FTY720的安全性比較，FTY720 0.5 mg/d組安全性最好。結論 FTY720治療RRMS的安全性好，可顯著降低RRMS患者的年化復發率，減少殘疾惡化進展和核磁共振腦部釓強化病變。不同劑量的FTY720治療RRMS無劑量-效應關系，其中以口服0.5 mg/d FTY720安全性最好。
目的探討 FTY720-P 對 MC3T3-E1 細胞分化成熟的作用。方法取 MC3T3-E1 細胞，分為實驗組和對照組。實驗組以 400 ng/mL FTY720-P（以氯仿為溶劑）作用于細胞，建立體外誘導成骨分化模型；對照組培養基中僅加入氯仿。培養 48 h 后，倒置相差顯微鏡觀察兩組細胞形態；免疫熒光染色檢測兩組成骨細胞相關蛋白Ⅰ、Ⅲ型膠原蛋白的表達；ALP 染色及茜素紅染色觀察兩組成骨細胞形成情況及礦化結節形成情況；TUNEL 熒光法檢測兩組細胞凋亡情況。結果培養 48 h 后，可見兩組細胞均已長滿瓶底，呈梭形，細胞形態無明顯差異。免疫熒光染色顯示，實驗組Ⅰ型膠原蛋白表達呈陽性，對照組呈弱陽性；實驗組的 Ⅰ 型膠原蛋白積分吸光度（IA）值為 187 600±7 944，顯著高于對照組的 14 230±1 070，差異有統計學意義（t=43.680，P=0.001）。實驗組和對照組Ⅲ型膠原蛋白表達均呈弱陽性，兩組Ⅲ型膠原蛋白 IA 值比較差異無統計學意義（t=1.976，P=0.119）。實驗組細胞 ALP 染色和茜素紅染色均呈陽性，而對照組均呈陰性。實驗組 TUNEL 染色呈陽性，對照組呈陰性；實驗組 TUNEL 染色細胞陽性率為 35.82%±2.99%，顯著高于對照組的 2.28%±0.51%（t=23.420，P=0.002）。結論FTY720-P 可以促進 MC3T3-E1 細胞成骨分化，加快細胞外基質成熟和礦化，且能影響細胞凋亡。
目的探討 FTY720-P 對破骨細胞 EphA2-EphrinA2 雙向信號通路的影響。方法取小鼠巨噬細胞 RAW264.7，采用地塞米松及 1α，25-二羥維生素 D3 誘導分化為破骨細胞，并行抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase，TRAP）染色鑒定。將誘導培養的破骨細胞分為兩組，實驗組給予 400 ng/mL 的 FTY720-P 處理，對照組不給予 FTY720-P。培養 48 h 后，取細胞行實時熒光定量 PCR 檢測、Western blot 檢測以及免疫熒光染色觀察，分析細胞中 EphA2、EphrinA2、RhoA，以及骨重建相關蛋白 BMP-2 及 TGF-β1 的表達。結果經 TRAP 染色鑒定，RAW264.7 細胞成功誘導成為破骨細胞。培養 48 h 后，與對照組相比，實驗組 EphA2 及 EphrinA2 mRNA 及蛋白相對表達量均明顯降低（P<0.05），RhoA 蛋白相對表達量也明顯降低（P<0.05）；BMP-2 及 TGF-β1 mRNA 相對表達量明顯增高（P<0.05），蛋白表達增強。結論FTY720-P 能通過影響破骨細胞 EphA2-EphrinA2 雙向信號通路之間的傳導下調 RhoA，并促進 TGF-β1 和 BMP-2 表達，最終影響破骨細胞的破骨作用。