目的 研究caveolin-1對乳腺癌細胞MCF7在體內、體外生長和增殖的影響并初步探討其機制。方法 選用人類乳腺癌細胞MCF7，通過基因轉染技術培育過表達caveolin-1的細胞株MCF7/cav-1作為實驗組，空載體細胞株MCF7/vec作為對照組。Western blot方法檢測轉染細胞內caveolin-1和血管內皮生長因子（VEGF）的表達。軟瓊脂集落形成實驗檢測細胞增殖克隆的能力。建立裸鼠皮下種植瘤模型并檢測腫瘤組織中Ki-67與VEGF的表達情況。結果 caveolin-1在MCF7/cav-1細胞中表達穩定，其表達量明顯高于對照組細胞MCF7/vec （P＜0.01）和親本細胞MCF7（P＜0.01），而對照組細胞MCF7/vec和親本細胞MCF7之間caveolin-1表達量差異無統計學意義（P＞0.05）。與MCF7/vec細胞比較，MCF7/cav-1細胞在軟瓊脂中形成的集落數目明顯減少（P＜0.01），體積也較小。MCF7/cav-1細胞中VEGF表達量明顯低于MCF7/vec細胞（P＜0.01）。在裸鼠的體內實驗中，與MCF7/vec細胞比較，MCF7/cav-1細胞在裸鼠體內生長緩慢（P＜0.01），Ki-67染色明顯減弱，VEGF染色陰性，提示caveolin-1可以抑制腫瘤體內增殖。結論 caveolin-1可能通過抑制VEGF表達抑制MCF7細胞生長和增殖。
目的研究caveolin-1對胰腺癌Panc1細胞在體外生長和增殖的影響，并初步探討其機理。方法選用人類胰腺癌Panc1細胞，通過基因轉染技術培育過表達caveolin-1細胞株Panc1/cav-1作為實驗組，空載體細胞株Panc1/vec和親本細胞株Panc1作為對照組。Western blot方法檢測各組細胞內caveolin-1、Akt和pAkt的表達，繪制細胞生長曲線并計算細胞倍增時間，流式細胞儀分析細胞周期，軟瓊脂集落形成實驗檢測細胞增殖克隆的能力。結果①caveolin-1在實驗組細胞中穩定表達，其表達量明顯高于對照組細胞(Plt;0.01)，而對照組的Panc1/vec細胞和Panc1細胞之間差異無統計學意義(Pgt;0.05)。②實驗組細胞的生長速度明顯慢于對照組細胞(Plt;0.05)，其倍增時間明顯長于對照組細胞(Plt;0.01)。③細胞周期顯示，實驗組細胞被抑制于G0/G1期(Plt;0.05)，進入S期的細胞比率明顯減少(Plt;0.01)，實驗組細胞的增殖指數較對照組明顯降低(Plt;0.01)。④實驗組細胞在軟瓊脂中形成的集落數目較對照組明顯減少(Plt;0.01)，體積較小。⑤實驗組細胞中Akt表達量與對照組之間差異無統計學意義(Pgt;0.05)，而實驗組細胞中p-Akt表達量明顯低于對照組(Plt;0.05)。結論caveolin-1通過抑制PI3K/Akt信號激活抑制Panc1細胞生長和增殖。
Caveolin-1（Cav-1）是中樞神經系統中非常重要的蛋白，與阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）的關系密切。該文通過研究文獻，從 Cav-1 基因與 AD 的關系、Cav-1 蛋白與學習記憶的關系、Cav-1 蛋白與 β 淀粉樣蛋白及 Tau 蛋白的關系 3 個方面綜述目前 Cav-1 在 AD 領域中的研究現狀，以期為從 Cav-1 蛋白探討 AD 機制提供思路和依據。
目的 研究CSD 肽( CSD-p) 對轉化生長因子β1 ( TGF-β1 ) 刺激下人胚肺成纖維細胞的細胞外基質及Smad 信號表達的影響。方法 體外培養人胚肺成纖維細胞, 分為4 組: 對照組( 無TGF-β1 處理) 、TGF-β1 處理組、CSD-p 處理組、TGF-β1 及CSD-p 聯合處理組。RT-PCR 測定各組窖蛋白1mRNA 的表達; Western blot 檢測各組窖蛋白1、α平滑肌肌動蛋白( α-SMA) 、膠原Ⅰ、p-Smad2、p-Smad3及Smad7 蛋白的表達。結果 TGF-β1 刺激人胚肺成纖維細胞后, 窖蛋白1 的mRNA 和蛋白表達較對照組明顯降低( mRNA: 0. 404 ±0. 027 比1. 540 ±0. 262; 蛋白: 0. 278 ±0. 054 比1. 279 ±0. 085;P lt;0. 01) 。經TGF-β1 刺激, 人胚肺成纖維細胞的膠原Ⅰ ( 1. 127 ±0. 078 比0. 234 ±0. 048) 、α-SMA( 1. 028 ±0. 058 比0. 295 ±0. 024) , p-Smad2( 1. 162 ±0. 049 比0. 277 ±0. 014) 、p-Smad3( 1. 135 ±0. 057比0. 261 ±0. 046) 蛋白表達增加( P lt;0. 01) ; Smad7 表達較對照組明顯降低( 0. 379 ±0. 004 比1. 249 ±0. 046, P lt;0. 001) 。與TGF-β1 處理組比較, CSD 肽明顯抑制TGF-β1 誘導的膠原Ⅰ( 0. 384 ±0. 040) 、α-SMA( 0. 471 ±0. 071) 、p-Smad2( 0. 618 ±0. 096) 、p-Smad3 ( 0. 461 ±0. 057) 蛋白表達; 上調Smad7 的蛋白表達( 0. 924 ±0. 065 比0. 379 ±0. 004) 。結論 CSD 肽下調TGF-β1 刺激下人胚肺成纖維細胞的膠原Ⅰ及α-SMA 蛋白的表達, 可能通過抑制TGF-β1 /Smads 信號通路激活, 提示使用CSD 肽增加窖蛋白1 功能可能對肺纖維化具有一定的干預作用。
目的 系統評價陷窩蛋白-1（Caveolin-1）在胃癌組織的表達及與其臨床病理特征的相關性。 方法 檢索萬方、維普、中國知網、PubMed 等數據庫，查找從 2000 年 1 月—2017 年 5 月，國內外公開發表的關于 Caveolin-1 蛋白表達與胃癌及其臨床病理特征相關性的病例對照研究，篩選文獻、提取資料和對納入研究進行方法學質量評價，采用 RevMan 5.3 軟件對納入研究進行 Meta 分析。 結果 經篩檢共納入 12 個病例對照研究，共包括胃癌組 1 380 例，其中 Caveolin-1 表達陽性 286 例；非癌胃黏膜組 295 例，其中 Caveolin-1 表達陽性 264 例；胃黏膜癌前病變組 238 例，其中 Caveolin-1 表達陽性 180 例。Meta 分析結果顯示：Caveolin-1 在非癌胃黏膜組織與胃癌組織[比值比（odds ratio，OR）=23.74，95% 置信區間（confidence interval，CI）15.19，37.11，P<0.000 01]、胃黏膜組織癌前病變與胃癌組織[OR=6.58，95%CI（4.52，9.58），P<0.000 01]、非癌胃黏膜組織與胃黏膜癌前病變[OR=2.88，95%CI（1.58，5.25），P=0.000 6]表達的比較，差異均有統計學意義；Caveolin-1 與胃癌不同臨床病理特征相關性分析發現：Caveolin-1 蛋白在低分化型與中、高分化型胃癌組織[OR=0.48，95%CI（0.33，0.70），P=0.000 1]、不伴淋巴結轉移組與伴淋巴結轉移組織[OR=3.19，95%CI（1.77，5.74），P=0.000 1]表達的比較，差異均有統計學意義。 結論 Caveolin-1 在胃癌組織中表達缺失，并且與胃癌臨床病理特征密切相關，但由于受納入研究數量和質量的限制，對于 Caveolin-1 能否作為胃癌的腫瘤標志物尚需進一步開展深入研究加以驗證。