目的 研究吸煙者痰液 DNA 中的腫瘤抑制基因，評估慢性黏液分泌過多（CMH）與痰中基因啟動子甲基化的相關性。 方法 納入 2013 年至 2016 年延安大學附屬醫院呼吸內科診治的患者，使用甲基化特異性（MSP）方法評估 700 例城市吸煙者和 380 例農村吸煙者痰樣品中 11 個腫瘤抑制基因的啟動子甲基化水平。 結果 CMH 與甲基化基因的總體增加的數量顯著相關，其中硫酸酯酶 2（SULF2）甲基化表現出最一致的相關性。SULF2 甲基化和 CMH 之間的關聯在兩組吸煙者男性中顯著增加（OR=2.73，95%CI 1.53～4.93，P=0.001；OR=2.96，95%CI 1.47～5.94，P=0.002），但在女性中不顯著。與目前吸煙者比較，具有持續性 CMH 的男性曾經吸煙者中甲基化水平與 CMH 之間的關聯更為明顯（SULF2：OR=3.64，95%CI 1.57～8.35，P=0.002）。 結論 具有持續性 CMH 的男性前吸煙者痰液細胞中肺癌風險基因的啟動子甲基化水平顯著增加，可能會增加患肺癌的風險。
目的檢測不同干預措施后急性過敏性氣道炎癥小鼠的氣道中三葉因子 1（TFF1）、三葉因子 3（TFF3）的表達水平，并初步探討重組 TFF3 對氣道炎癥反應及黏液分泌水平的影響。方法40 只 BALB/c 小鼠隨機分為生理鹽水對照組（A 組）、急性過敏性氣道炎癥組（B 組）、布地奈德干預組（C 組）、TFF3 重組體干預組（D 組）、TFF3+布地奈德干預組（E 組），每組 8 只。卵清蛋白致敏及激發構建小鼠急性過敏性氣道炎癥期模型，蘇木精–伊紅染色光鏡下觀察肺組織炎癥情況，阿辛藍染色分析氣道黏液分泌情況，免疫組織化學分析氣道 TFF1、TFF3 表達情況。結果氣道炎癥評分及黏液分泌情況：B 組顯著大于 A 組（P<0.01），C 組小于 B 組（P<0.05），D 組與 B 組相比無明顯差異（P>0.05），C 組與 E 組相比無明顯差異（P>0.05）。TFFs 的表達：TFF1、TFF3 在 A、B、C 組支氣管及細支氣管上皮細胞、杯狀細胞及黏膜下腺細胞中均有表達；其中 B 組的 TFF1 及 TFF3 表達均顯著高于 A 組（P<0.01），C 組的 TFF1 及 TFF3 表達低于 B 組（P<0.05）。氣道上皮 TFF1 水平與氣道炎性評分、黏蛋白表達水平均呈顯著正相關（r=0.876、0.807，均 P=0.000），TFF3 水平與炎性評分、黏蛋白表達水平均呈顯著正相關（r=0.654，P=0.006；r=0.666，P=0.005）。結論小鼠急性過敏性氣道炎癥期氣道 TFF1、TFF3 表達增高。經鼻滴入外源性 TFF3 對氣道炎癥及黏液分泌均無明顯影響，吸入糖皮質激素可一定程度抑制 TFF1 和 TFF3 的表達，同時抑制氣道炎癥及黏液分泌。