目的 應用細胞外信號調節激酶(ERK)1/2抑制劑U0126研究ERK1/2在肝癌細胞增殖、凋亡中的作用。方法 以肝癌SMMC-7721細胞株為材料，分為空白對照組及不同濃度的U0126處理組。以MTT檢測細胞增殖情況，流式細胞儀分析細胞周期及細胞凋亡情況。結果 不同濃度的U0126處理后均可明顯抑制肝癌SMMC-7721細胞的增殖（P＜0.05，P＜0.01）,使處于G0/G1期的細胞明顯增多（P＜0.05）且呈劑量依賴性，并誘發細胞凋亡發生（P＜0.05）。 結論 阻斷ERK1/2通路有可能成為肝癌治療的重要手段。
目的 探討多效生長因子（pleiotrophin，PTN）mRNA及其蛋白在結直腸癌組織中的表達及其臨床意義。方法 采用原位雜交和免疫組化染色方法，檢測結直腸癌組織和正常結直腸組織中PTN mRNA及其蛋白的表達，并分析其與結直腸癌患者臨床病理特征的關系。結果 結直腸癌組PTN mRNA及其蛋白的表達陽性率分別為63.9%（53/83）和60.2%（50/83），均高于（P=0.008，P=0.002）正常對照組的40.7%（22/54）和33.3%（18/54）。結直腸癌組織中PTN mRNA及其蛋白的表達與腫瘤分化程度和TNM分期均有關（P＜0.05），Ⅲ～Ⅳ期者和低分化者的表達陽性率均較高；而與年齡、性別及腫瘤類型均無關（P＞0.05）。結論 PTN mRNA及其蛋白在結直腸癌組織中高表達，其可能參與了結直腸癌的浸潤和轉移。PTN可作為預測結直腸癌轉移和預后的指標之一。
目的 探討同一組術者行腹腔鏡輔助直腸癌根治術的學習曲線，總結腹腔鏡輔助直腸癌手術經驗。 方法 回顧性分析2010年 1 月至2015年12月期間筆者所在醫院科室同一組術者連續開展的119例腹腔鏡輔助直腸癌根治術患者的臨床資料，對于每一例患者的手術時間，采用加權移動平均法、累及分析法（cumulative sum analysis，CUSUM）、風險調整累及分析法（risk-adjusted CUSUM，RA-CUSUM）以及曲線擬合軟件Matlab分析學習曲線；再通過比較學習曲線中每一階段患者的手術時間、術中出血量、淋巴結檢出個數、遠端切緣距腫瘤下緣距離、并發癥發生情況、術后住院時間以及術后首次進流食時間來驗證近期療效，總結腹腔鏡輔助直腸癌的手術經驗。 結果 該組醫師行腹腔鏡輔助直腸癌手術學習曲線分為 3 個階段及 2 個時間截點，第 1 個截點是在完成手術第36例左右，第 2 個截點在完成手術第80例左右。 3個階段患者的一般資料比較其差異無統計學意義（P＞0.05），但比較 3 個階段患者的手術時間、術中出血量、淋巴結檢出個數、遠端切緣距腫瘤下緣距離、并發癥發生情況和術后住院時間，其差異均有統計學意義（P＜0.05），以第 3 階段最優，第 2 階段次之，第 1 階段最差。 結論 腹腔鏡輔助直腸癌根治術學習曲線可分為初步探索期、掌握期和熟練期；有豐富開腹直腸癌手術經驗的該組固定手術團隊腹腔鏡輔助直腸癌手術達到掌握程度完成第 1 階段需要36例左右，達到熟練程度完成第 2 階段需80例左右，且在學習曲線不同階段所完成手術的近期療效有差異。
目的 探討抑癌基因Ras相關區域家族1A （RASSF1A）基因在結腸癌組織以及相應正常結腸組織中的表達并分析其表達與結腸癌臨床病理因素之間的關系。方法 采用免疫組織化學SP法和Western blot法檢測34例結腸癌手術標本和相應的正常結腸組織中RASSF1A蛋白的表達水平，應用RT-PCR法檢測RASSF1AmRNA在結腸癌和正常結腸組織中的表達情況。結果 ①免疫組織化學法結果：結腸癌組織中RASSF1A蛋白表達陽性率明顯低于其在正常結腸組織中的表達陽性率 〔35.3% （12/34）比97.1% （33/34），P＜0.05〕。結腸癌組織中RASSF1A蛋白的表達與腫瘤分化程度和TNM分期均有關（P＜0.05），即高、中分化及TNM分期較低（Ⅰ＋Ⅱ期）者的RASSF1A蛋白表達陽性率較高（P＜0.05）。②Western blot法結果：在34例結腸癌患者中RASSF1A蛋白表達水平明顯低于其在相應的正常結腸組織中的表達水平 〔0.316 8±0.019 6比0.914 4±0.177 6，P＜0.05〕；該結果與RT-PCR法檢測到的RASSF1A mRNA表達情況基本一致 〔0.158 9±0.223 7和0.572 3±0.193 9，P＜0.05〕。結論 RASSF1A基因的失表達可能在原發性結腸癌的發生、發展中起重要作用，檢測RASSF1A的表達情況可為結腸癌的早期診斷提供幫助。
目的探討人5拷貝低氧反應元件（5HRE）聯合癌胚抗原啟動子（CEAp）調控元件的靶向性及調控RAS相關區域家族1A（RASSF1A）抑癌基因的慢病毒載體對SGC7901胃癌細胞的抑制作用。 方法①分別采用實時定量RT-PCR（qRT-PCR）、免疫組織化學SP染色及Western blot法檢測SGC7901、MKN28和MCF-10A細胞株中癌胚抗原（CEA）mRNA及其蛋白，以及RASSF1A蛋白的表達水平，以確定實驗細胞和陰性對照細胞。②構建pGL4.20-5HRE-CEAp-Luc載體以轉染SGC7901、MKN28和MCF-10A細胞株，將各細胞株分為2組，分別加入（缺氧組）或不加入CoCl2（常氧組），比較各細胞株中缺氧組和常氧組細胞的啟動活性。③將重組慢病毒載體（pLV-5HRE-CEAp-RASSF1A）及相應空病毒載體包裝成病毒顆粒LV-5HC-RASSF1A（感染組）和LV-NC（陰性對照組），感染SGC7901細胞。以未感染任何病毒的SGC7901細胞作為空白對照組，將該3組細胞再分為2個亞組，分別加入（缺氧組）或不加入CoCl2（常氧組），比較缺氧組和常氧組細胞中RASSF1A蛋白的表達水平和細胞增殖抑制率。 結果①qRT-PCR結果顯示：SGC7901細胞株中CEA mRNA的表達水平高于MKN28及MCF-10A細胞株（P＜0.05）；免疫組織化學染色結果顯示：CEA的表達水平在SGC7901、MKN28及MCF-10A細胞株中依次遞減，兩兩比較差異均有統計學意義（P＜0.05）；Western blot結果顯示：在SGC7901及MKN28細胞株中未檢測到RASSF1A蛋白的電泳條帶，而在MCF-10A細胞株中可檢測到。據此確定SGC7901細胞株為實驗細胞，MKN28細胞株為陰性對照細胞。②轉染pGL4.20-5HRE-CEAp-Luc載體后，在SGC7901及MKN28細胞株中，同種細胞株內與常氧組比較，缺氧組細胞的活性倍數均升高（P＜0.01）；而在MCF-10A細胞株中，常氧組和缺氧組細胞的活性倍數比較差異無統計學意義（P＞0.05）。在不加入CoCl2條件和加入CoCl2條件下，同等條件下與SGC7901細胞株比較，MKN28及MCF-10A細胞株的活性倍數均較低（P＜0.05）；與MKN28細胞株比較，MCF-10A細胞株的活性倍數較低（P＜0.05）。③細胞感染病毒后的Western blot檢測結果顯示：在SGC7901細胞，空白對照組及陰性對照組細胞在常氧和缺氧條件下其RASSF1A蛋白均呈弱表達，差異不明顯；感染組細胞在常氧條件下RASSF1A蛋白呈弱表達，而在缺氧條件下RASSF1A蛋白的表達水平明顯增加。在MKN28細胞，空白對照組、陰性對照組及感染組細胞在常氧及缺氧條件下均未見電泳條帶。細胞活性檢測實驗結果顯示：在SGC7901細胞，與感染-缺氧組比較，其余5組細胞的生長抑制率均較低（P＜0.05）；在MKN28細胞，與空白對照-常氧組和空白對照-缺氧組細胞比較，其余4組細胞的生長抑制率均較高（P＜0.05），但該4組細胞間比較差異無統計學意義（P＞0.05）。 結論5HRECEAp調控元件具有低氧誘導及靶向CEA轉錄陽性胃癌細胞的雙調控能力；RASSF1A慢病毒載體（pLV-5HRECEAp-RASSF1A）在低氧誘導下具有抑制SGC7901胃癌細胞株增殖的能力。