目的 對比分析有無視網膜病變的糖尿病患者白內障手術后黃斑水腫發生率及其相關因素。 方法 回顧性研究。行白內障超聲乳化聯合人工晶狀體植入手術的135例患者135只眼納入研究。其中，無糖尿病（對照組）、無視網膜病變的糖尿病（糖尿病組）以及有糖尿病視網膜病變（DR）的糖尿病患者（DR組）各45例45只眼。手術前及手術后1、3個月，所有患眼均行最佳矯正視力（BCVA）檢查；行光相干斷層掃描（OCT）檢查，測量黃斑中心直徑1 mm區域視網膜內界膜到視網膜色素上皮層的距離，并以此作為黃斑中心亞區域厚度（CSMT）。3組患眼手術前平均BCVA、CSMT比較，差異均無統計學意義（F=1.300、1.329，P=0.280、0.273）。對比觀察3組患眼手術后BCVA、CSMT的變化。將OCT檢查發現的CSMT較手術前增加30%以上定義為黃斑水腫。對比觀察3組患眼手術后黃斑水腫的發生率。采用Logistic回歸分析法分析手術后BCVA與CSMT的相關性以及糖尿病、DR與手術后黃斑水腫的相關性。 結果 手術后1、3個月，與對照組、糖尿病組比較，DR組患眼BCVA明顯降低，CSMT明顯增加，差異有統計學意義（P＜0.05）；對照組與糖尿病組患眼BCVA、CSMT比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。對照組、糖尿病組、DR組手術后1個月黃斑水腫發生率分別為2.2%、4.4%、15.6%，手術后3個月黃斑水腫發生率分別為2.2%、2.2%、13.3%。DR組黃斑水腫發生率明顯高于對照組、糖尿病組，差異有統計學意義（χ2=6.696、6.644，P=0.035、0.036）。Logistic回歸分析結果顯示，手術后BCVA與CSMT有相關性（r=0.444，P=0.000）；糖尿病與手術后黃斑水腫無相關性（r=7.231，P=0.999）；DR與手術后黃斑水腫有相關性（r=0.378，P=0.008）。 結論 與無視網膜病變的糖尿病患者比較，DR患者白內障手術后黃斑水腫發生率更高。糖尿病與手術后黃斑水腫無相關性，DR與手術后黃斑水腫有相關性。
目的 觀察雷公藤紅素對交感性眼炎（SO）患者外周血單個核細胞（PBMCs）分泌白細胞介素（IL）-17的抑制作用，初步探討其可能的機制。 方法 SO患者10例及健康對照組10名納入研究。抽取所有參與者的靜脈血，采用密度梯度離心法分離出PBMCs。將PBMCs分為A～D組。A組為正常人PBMCs；B組為SO患者PBMCs；C組為SO患者PBMCs，并在其培養液中加入0.5 μmol/L的雷公藤紅素；D組為SO患者PBMCs，并在其培養液中加入1.0 μmol/L的雷公藤紅素。培養3 d后，分別收集4組細胞的培養上清液，采用酶聯免疫吸附測定法（ELISA）檢測IL-23和IL-17的含量。向A、B組加入50 ng/ml 重組人IL-23（rIL-23）分別作為A1、B1組，加入50 ng/ml rIL-23+1 μmol/L 雷公藤紅素分別作為A2、B2組。培養3 d后，分別收集4組細胞的培養上清液，采用ELISA檢測IL-17的含量。 結果 A～D組PBMCs細胞培養上清液中IL-23含量分別為（228.43±17.27）、（513.85±36.46）、（381.07±20.93）、（237.14±17.97）pg/ml，IL-17含量分別為（220.55±31.15）、（866.77±72.92）、（517.43±54.87）、（242.89±34.09）pg/ml。除A組與D組PBMCs細胞培養上清液中IL-23含量之間差異無統計學意義外（P＞0.05），其余兩組間PBMCs細胞培養上清液中IL-23含量的差異均有統計學意義（P＜0.05）。A1、A2、B1、B2組PBMCs細胞培養上清液中IL-17含量分別為（428.43±24.53）、（229.15±23.28）、（1373.39±89.51）、（571.01±94.88）pg/ml。A2、B2組PBMCs細胞培養上清液中IL-17含量分別較A1、B1組明顯降低，差異均有統計學意義（P＜0.05）。 結論 雷公藤紅素可以抑制SO患者PBMCs分泌IL-17，其機制可能與抑制IL-23/IL-17通路發揮作用有關。