摘要:目的:探討密閉式吸痰時高氧療和/或肺泡復張術對急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)患者吸痰后的應用和影響。方法:建立人工氣道行機械通氣的ARDS患者42例,隨機分為研究組和對照組各21例,對照組采用高氧法密閉式吸痰即吸痰時高氧供吸痰前1 min給予100%氧供并貫穿整個吸痰過程共持續2 min(高氧法);研究組采用高氧 復張法(結合法) 即采用高氧法與復張法密閉式吸痰方法吸痰,復張法即吸痰后即刻調節PEEP 水平到2.0 kPa(20 cm H2O),通氣10 s。觀察吸痰前1 min、吸痰后1、3 min患者呼吸力學及血氣的變化,并記錄兩組患者的機械通氣時間、氣壓傷、肺不張和肺部感染的發生率。結果:兩組患者吸痰前血流動力學、動脈血氣、呼吸力學各參數比較,均無顯著性差異(Pgt;0.05),吸痰后除心率變化無顯著性差異外(Pgt;0.05),其余各項指標、兩組機械通氣時間、肺不張和肺部感染發生率差異均有顯著性(Plt;0.05)。高氧法吸痰后1 min PaO2、SaO2 較基線水平有所升高, 結合法吸痰后3 min PaO2、SaO2 升高(Plt;0.05) 。結論:高氧法可短暫改善密閉式吸痰所引起的缺氧,對ARDS機械通氣患者給予結合法吸痰能夠保持吸痰前后全過程較好氧合狀態,糾正吸痰所導致的低氧,改善肺的順應性,并能縮短機械通氣時間、降低肺不張和肺部感染發生率。
目的 研究高濃度氧（100%）對大鼠通氣機所致肺損傷（VILI）的影響。方法 將48只健康雄性SD大鼠隨機分為4組，行機械通氣，通氣時間4 h。A組實施空氣常規潮氣量（VT=8 mL/kg）通氣，B組實施高氧常規潮氣量通氣，C組實施空氣大潮氣量（VT=40 mL/kg）通氣，D組實施高氧大潮氣量通氣。每小時行1次動脈血氣分析，計算氧合指數（PaO2/FiO2）。行支氣管肺泡灌洗液（BALF）白細胞、中性粒細胞計數，測定左肺濕干重比值（W/D），BALF中TNF-α、IL-1β、MIP-2含量以及肺組織丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平，并觀察肺臟的組織病理學改變。結果 組織病理學顯示D組大鼠較C組肺臟內有更多的中性粒細胞浸潤和肺泡壁結構的破壞。與C組比較，D組大鼠氧合指數顯著下降，左肺W/D值顯著升高，BALF中白細胞、中性粒細胞計數明顯增加，BALF中TNF-α、IL-1β、MIP-2含量顯著增高，肺組織MDA水平顯著增加，SOD水平顯著下降。B組與A組比較，除肺組織中MDA水平增加、SOD活性下降外，其余各項指標差異均無統計學意義。結論 高濃度氧能明顯加重大鼠大潮氣量通氣所致肺損傷，而對常規潮氣量通氣影響較小。
目的 建立高氧性急性肺損傷大鼠模型并進行評價。方法 80 只大鼠隨機分為空氣組和高氧組, 各組又隨機分為12、24、36、48 及60 h五個亞組。檢測高氧( 濃度在95% 以上) 暴露過程中大鼠動脈血氣變化; 肺組織HE 染色觀察肺損傷情況; 測定肺濕/ 干( W/D) 比、肺系數、肺通透指數及支氣管肺泡灌洗液( BALF) 中乳酸脫氫酶( LDH) 活性、WBC 計數。比較不同高氧暴露時間下大鼠的肺損傷程度, 確定復制高氧性急性肺損傷大鼠模型的最佳條件。結果 組織病理學顯示隨著高氧暴露時間的延長, 大鼠肺組織損傷逐漸加重, 在高氧暴露48 ～60 h 時, 出現典型的急性肺損傷的病理學特征。肺W/D 比、肺系數、肺通透指數和BALF中LDH 活性、WBC 計數均進行性升高, 于48 h 升至5 個觀察時相的最高峰, 60 h上述指標雖然與48 h 比較無顯著性差異, 但數值上已開始有下降的趨勢; PaO2 呈進行性下降。結論 高氧( 濃度在95% 以上) 暴露48 ～60 h 能夠成功復制典型的高氧性急性肺損傷大鼠模型。
目的 探討重組人促紅細胞生成素( rHuEPO) 對成年大鼠高氧肺損傷Bax 和Bcl-2 蛋白表達的影響。方法 健康成年雄性SD 大鼠48 只, 隨機分為6 組, 每組8 只。對照組吸入空氣, 設為0 h 組; 其余5 組置入動物實驗氧艙吸入100% 濃度氧氣, 分為24 h組、48 h組、72 h 組、96 h組和rHuEPO干預組。rHuEPO干預組吸氧時間為96 h, 并每日予以rHuEPO1000 U/kg腹腔內注射。頸動脈采血行動脈血氣分析, 計算氧合指數, 測定左肺濕干重比值( W/D) 及支氣管肺泡灌洗液(BALF) 中TNF-α、IL-1β水平, 免疫組化及Western blot方法檢測肺組織Bax 和Bcl-2蛋白表達, 并觀察肺組織病理學改變。結果 隨高氧暴露時間延長, 大鼠氧合指數逐漸下降, 96 h達到最低值; 左肺W/D值逐漸增加, 96 h達到高峰; BALF中TNF-α、IL-1β水平逐漸增高, 48 h達到高峰, 此后開始下降; 肺組織中Bax蛋白表達逐漸增多, Bcl-2蛋白表達逐漸減少。rHuEPO干預組與96 h組比較, 氧合指數增加, 左肺W/D 值下降, BALF中TNF-α、IL-1β水平下降, Bax蛋白表達減少, Bcl-2蛋白表達增加。結論 rHuEPO能夠下調肺組織Bax 蛋白表達, 上調Bcl-2蛋白表達, 抑制肺泡上皮細胞凋亡, 從而一定程度上減輕高氧所致成年大鼠急性肺損傷。
目的 通過研究深低溫期間高氧血氣管理對深低溫停循環（DHCA）兔血氣、生化指標、腦組織中超氧 化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、腦組織含水量的影響，探討高氧管理的腦保護作用。 方法 建立兔 DHCA ＋選擇性腦灌注（ASCP）動物模型，將24 只11 ～ 13 周齡雄性新西蘭兔（體重2.7 ～ 3.4 kg）用隨機數字表法 分為3 組：假手術組（Sham 組），ASCP 組（S 組），ASCP ＋高氧管理組（SH 組），每組8 只。術中檢測動脈血氧分 壓（PaO2）、動脈血氧飽和度（SaO2）、頸靜脈球血氧分壓（PjvO2）、頸靜脈球血氧飽和度（SjvO2）和血乳酸（Lac）含量，術 后檢測腦組織SOD 活性、MDA 含量和腦組織含水量。 結果 停循環前、復灌前和復灌5 min SH 組PaO2、PjvO2 和 SjvO2 均高于S 組和Sham 組（P ＜ 0.05）。SH 組腦組織SOD 活性與S 組[（213.53±33.52） U/mg.prot vs. （193.02 ±27.67） U/mg.prot] 和Sham 組[（213.53±33.52） U/mg.prot vs.（244.38±35.02）U/mg.prot] 比較差異 無統計學意義（P＞0.05），但S組SOD活性低于Sham組（P＜0.05）。SH組腦組織MDA含量低于S組[（1.42±0.30） nmol/mg.prot vs.（2.37±0.55） nmol/mg.prot，P ＜ 0.05]。 結論 深低溫期間的高氧血氣管理在DHCA ＋ ASCP 中能提供更好的氧供，有效地提高兔PjvO2 和SjvO2，維持腦組織SOD 活性，降低MDA 含量，具有腦保護作用。
目的研究吸入重組骨橋蛋白（r-OPN）對高氧急性肺損傷的作用及其機制。 方法將96只小鼠按隨機數字表法分為PBS處理組和r-OPN處理組，每組中12只小鼠置于室內空氣中作為對照，其余小鼠置于濃度大于95%的氧氣室中，各組分別于24、48和72 h取出12只小鼠評價肺損傷嚴重程度；逆轉錄-聚合酶鏈反應（RT-PCR）法檢測肺組織核因子κB（NF-κB）和基質金屬蛋白酶2（MMP-2）、MMP-9及其抑制劑TIMP-1、TIMP-2的mRNA表達；免疫組化染色檢測肺組織NF-κB蛋白的表達和組織分布。 結果長時間暴露于高氧能夠引起急性肺損傷。暴露于高氧環境72 h后，PBS處理組小鼠較r-OPN處理組小鼠發生更嚴重的肺損傷。RT-PCR結果顯示PBS處理組小鼠肺組織NF-κB mRNA在暴露于高氧48 h和72 h后表達量較同時段r-OPN處理組明顯增加（0.54±0.03比0.21±0.08，0.57±0.07比0.34±0.01，均P＜0.05）。r-OPN處理組小鼠在暴露于高氧72 h后TIMP-1 mRNA表達較PBS處理組明顯增加（0.89±0.09比0.62±0.12，P＜0.05），在暴露于高氧48 h和72 h后TIMP-2 mRNA表達較PBS處理組明顯增加（0.85±0.11比0.59±0.23，P＜0.01；0.88±0.16比0.56±0.13，P＜0.01）。免疫組化結果顯示PBS處理組小鼠在暴露于高氧72 h后氣道上皮NF-κB蛋白表達明顯高于r-OPN處理組（53.26±4.70比32.53±7.28，P＜0.05）。 結論r-OPN可通過抑制NF-κB表達及促進TIMPs的表達來抑制MMPs的釋放和激活，從而減輕高氧所致的急性肺損傷。
目的 通過文獻檢索調查和評價慢性阻塞性肺疾病急性加重患者氧療情況。 方法 數據庫檢索 2013 年 1 月至 2015 年 12 月刊登在中華結核和呼吸雜志、中國實用內科雜志、中華老年醫學雜志、中國老年醫學雜志、中國呼吸與危重監護雜志、國際呼吸雜志、臨床內科雜志、臨床肺科雜志等 8 種期刊關于慢性阻塞性肺疾病急性加重治療的論著，調查氧療實施情況。 結果 2013～2015 年 8 種期刊共刊登 70 篇慢性阻塞性肺疾病急性加重治療的論文，其中 14 篇未提及患者是否進行氧療，13 篇氧療資料相對不全面，43 篇氧療資料相對完整，未檢索到有完整氧療處方的文獻。對氧療后患者動脈血氣進一步分析，結果顯示存在給氧過高或氧療不足的情況。 結論 臨床對于慢性阻塞性肺疾病急性加重患者氧療未予足夠重視，需制定相關指南和臨床路徑指導和規范目標氧療。
目的研究不同濃度七氟烷對大鼠高氧性肺損傷的影響。方法SD 大鼠 72 只，隨機分為對照組 C 組（n=12）、七氟烷吸入組 S 組，S 組包含 5 個亞組（n=12）S0、S1.0、S1.5、S2.0、S2.5。C 組不作任何處理，S 組大鼠采用 95% 濃度氧氣吸入 48 h 法制作高氧性肺損傷模型，造模后各亞組大鼠分別吸入濃度為 0%、1.0%、1.5%、2.0%、2.5% 的七氟烷 1 h；C 組自由呼吸空氣 1 h。在完成高氧處理 48 h 時（T1）、七氟烷吸入 1 h 時（T2）兩個時間點，每組各取 6 只大鼠，經腹主動脈采集動脈血做血氣分析；用酶聯免疫吸附試驗檢測血清腫瘤壞死因子（TNF）-α、白細胞介素（IL）-8 和 IL-6 濃度；取右肺組織行 HE 染色后光鏡觀察病理學改變并進行肺損傷評分，取左肺組織測定濕/干比值（W/D）。結果在高氧處理 48 h 后（T1）：與 C 組比較，S 組 PaO2 降低，PaCO2、TNF-α、IL-8 和 IL-6 濃度、W/D 比值升高，病理損傷評分升高（P<0.05），S0 至 S2.5 組組間兩兩比較，上述指標均無統計學差異；經七氟烷處理 1 h 后（T2）：與 C 組比較，S 組 PaO2 降低，PaCO2、TNF-α、IL-8 和 IL-6 濃度、W/D 比值、病理損傷評分升高（P<0.05）；與七氟烷處理前比較，S1.0 至 S2.5 組 PaO2 升高，PaCO2、TNF-α、IL-8 和 IL-6 濃度、W/D 比值、病理損傷評分降低（P<0.05），S0 組上述指標無統計學差異；經七氟烷處理后，與 S2.0 組比較，S1.0 和 S1.5 組的 PaO2 降低，PaCO2、TNF-α、IL-8 和 IL-6 濃度、W/D 比值、病理損傷評分升高（P<0.05），S2.5 組上述指標無統計學差異。結論七氟烷可以有效降低大鼠高氧導致的肺損傷程度，以 2% 濃度七氟烷肺保護效果最佳。
目的探討短時間高氧機械通氣對大鼠肺組織及肺表面活性蛋白 C、D（SP-C、SP-D）的影響。方法雄性 SD 大鼠 16 只，隨機分為高氧組（吸入氧濃度 0.90）和空氣組（吸入氧濃度 0.21）各 8 只。麻醉后氣管插管，兩組分別進行 4 h 高氧或空氣機械通氣；同時頸動脈置管監測機械通氣 2 h、4 h 的血氣指標，計算氧合指數（OI）。4 h 后，取右肺制備組織切片并進行病理學評分，測量濕干重比、制備肺組織勻漿；左肺制備支氣管肺泡灌洗液（BALF）。ELISA 法檢測肺組織勻漿及 BALF 中 SP-C、SP-D 的濃度。結果高氧組動脈血氧分壓、肺組織病理學評分及濕干重比顯著高于空氣組，差異有統計學意義（P<0.05）；而高氧組 OI、肺組織勻漿及 BALF 中 SP-C、SP-D 濃度低于空氣組，差異有統計學意義（P<0.05）。結論大鼠高氧機械通氣 4 h 可造成肺臟組織學的損傷，并使 SP-C、SP-D 的濃度明顯降低。